Ротавирусная что такое: Ротавирусы — Википедия – Ротавирусная инфекция — Википедия. Что такое Ротавирусная инфекция

Содержание

Ротавирусы — Википедия

Ротавирусы
Rotavirus Reconstruction.jpg
Компьютерная реконструкция ротавируса, основанная на нескольких микрографах

промежуточные ранги

Род:Ротавирусы

Rotavirus

  • Rotavirus Аtypus
  • Rotavirus B
  • Rotavirus C
  • Rotavirus D
  • Rotavirus E
  • Rotavirus F
  • Rotavirus G
  • Rotavirus H
  • Rotavirus I

III: дцРНК-вирусы

Ротавирусы[3] (лат. Rotavirus) — род вирусов с двунитевой сегментированной РНК, принадлежащий семейству реовирусов (

Reoviridae), возбудители ротавирусной инфекции.

Внешний вид частиц напоминает «колесо с широкой ступицей, короткими спицами и чётко очерченным ободком»[4], из-за чего они и получили своё название (лат. rota — «колесо»).

Известно 9 видов данного рода, обозначаемых латинскими буквами A—I[2]. Человек может инфицироваться видами A, B и C, при этом возбудителем более 90 % ротавирусных инфекций является наиболее часто встречаемый вид — ротавирус A. Виды с A по E могут вызывать болезни у других животных[5]. К виду Ротавирус A относится несколько серотипов[6]. Как и в случае с вирусом гриппа, здесь применяется двойная классификация по подтипам поверхностных белков: серотипы G определяются вариациями гликопротеина VP7, а серотипы P — протеазочувствительным белком VP4[7]. Поскольку гены, определяющие G- и P-типы, наследуются независимо друг от друга, встречаются различные их комбинации[8].

Геном ротавируса состоит из 11 уникальных двунитевых молекул РНК, состоящих в общей сложности из 18 555 нуклеотидов. Нити нумеруются от 1 до 11 в порядке уменьшения длины, каждая представляет собой один ген. Каждый ген кодирует один белок, за исключением гена 9, кодирующего два белка

[9]. РНК окружена трёхслойным белковым капсидом в форме усечённого икосаэдра. Каждый из слоёв сложен отдельным вирусным белком. Внутренний и средний слои перфорированы каналами. Средний слой визуально содержит «спицы колеса» (белок VP6) и является важнейшим компонентом вириона.[10] Размер вируса — 76,5 нм в диаметре[11][12], суперкапсида нет[5].

Вирион сформирован шестью структурными вирусными протеинами (VP), которые обозначаются как VP1, VP2, VP3, VP4, VP6 и VP7. Инфицированная вирусом клетка продуцирует также шесть неструктурных белков (NSP), не являющихся частью вирусной частицы. Они обозначаются: NSP1, NSP2, NSP3, NSP4, NSP5 и NSP6.

Изображение единичной вирусной частицы в разрезе, молекулы РНК окружены белком VP6, в свою очередь окружённым белком VP7. Белок VP4 выступает на поверхности сферической частицы Упрощённая диаграмма расположения структурных белков ротавируса

По крайней мере шесть из двенадцати кодируемых геномом вируса белков связываются с РНК

[13]. Роль этих белков в репликации вируса до конца не выяснена; их функции, как считается, относятся к синтезу РНК и его упаковке в вирион, транспортировке мРНК к месту репликации, трансляции мРНК и регуляции экспрессии генов[14].

Структурные белки[править | править код]

VP1 располагается в ядре вирусной частицы и представляет собой фермент — РНК-полимеразу[15]. В инфицированной клетке фермент осуществляет синтез мРНК для дальнейшего производства вирусных белков, а также синтез сегментов РНК вирусного генома для новых вирионов.

VP2 формирует ядро вируса и связывает вирусный геном[16].

VP3 также составляет ядро вириона и является ферментом гуанилил-трансферазой. Данный фермент катализирует образование 5'-кэп во время процессинга пре-мРНК[17]. Кэп стабилизирует вирусную мРНК, защищая её от утилизации нуклеазами[18].

VP4 расположен на поверхности вириона и выступает с неё в виде шипа[19]. Он связывается с рецепторами на поверхности клеток и управляет внедрением вируса в клетку

[20]. Для того, чтобы вирус смог вызывать инфекцию, VP4 должен быть модифицирован находящимся в кишечнике ферментом трипсином в VP5* и VP8*[21]. Именно VP4 определяет вирулентность вируса. VP4 используется для серотипической классификации ротавирусов наряду с VP7.

VP6 формирует толщу капсида. Этот белок крайне антигенен и может использоваться для определения вида ротавируса[22]. Этот белок используется для определения инфекции, вызванной ротавирусом А, в лабораторных тестах[23].

VP7 — структурный гликопротеин, формирующий наружную поверхность вириона. Он определяет G-тип серологической классификации и вместе с VP4 участвует в формировании иммунитета к инфекции[11].

Неструктурные белки[править | править код]

NSP1, продукт гена 5, является неструктурным РНК-связывающим белком[24]. NSP1 также блокирует продукцию интерферона, части врождённой иммунной системы, защищающей клетки от вирусной инфекции. NSP1 вынуждает протеасомы к лизису ключевых сигнальных компонентов, необходимых для стимуляции продукции интерферона в заражённой клетке и для реакции на интерферон, секретируемый соседними клетками. Целями для протеолитической деградации становятся несколько регуляторных факторов интерферона.

[25]

NSP2 — РНК-связывающий белок, аккумулируется в цитоплазматических включениях (вироплазмах) и участвует в репликации генома[26][27].

NSP3 связывается с вирусной мРНК в заражённых клетках и отвечает за выключение синтеза клеточных белков[28]. NSP3 инактивирует два фактора инициации трансляции, необходимые для синтеза белков из мРНК клетки-хозяина. Во-первых, NSP3 выталкивает поли(а)-связывающий белок (PABP) из фактора инициации трансляции eIF4F. PABP необходим для эффективной трансляции транскриптов с 3'-хвостами, которые обнаруживаются у большинства транскриптов клетки-хозяина. Во-вторых, NSP3 инактивирует eIF2, стимулируя его фосфорилирование. В то же время эффективная трансляция вирусной мРНК не требует двух этих факторов, поскольку эта РНК не содержит 3'-концов.[29]

NSP4 — вирусный энтеротоксин, вызывающий диарею. Является первым обнаруженным вирусным энтеротоксином[30].

NSP5 кодируется сегментом 11 генома ротавируса А и в инфицированных вирусом клетках накапливается в вироплазмах

[31].

NSP6 является белком, связывающим нуклеиновые кислоты[32], кодируется геном 11 по внефазовой открытой рамке считывания[33].

Гены и белки ротавируса
Сегмент РНК (Ген) Размер, спаренных оснований Белок Молекулярная масса, kDa Положение Копий на частицу Функция
1 3302 VP1 125 В вершинах ядра <25 РНК-зависимая РНК-полимераза
2 2690 VP2 102 Формирует внутреннюю оболочку ядра 120 Стимулирует вирусную РНК-репликазу
3 2591 VP3 88 В вершинах ядра <25 метилтрансфераза, мРНК-кэпирующий фермент
4 2362 VP4 87 Шипы на поверхности капсида 120 Прикрепление к клетке, вирулентность
5 1611 NSP1 59 Неструктурный белок 0
Связывание 5’РНК, блокирование продукции интерферона
6 1356 VP6 45 Толща капсида (средний слой) 780 Структурная функция; видоспецифичный антиген
7 1104 NSP3 37 Неструктурный белок 0 Усиливает активность вирусной мРНК, выключает синтез клеточных белков
8 1059 NSP2 35 Неструктурный белок 0 НТФаза, участвует в упаковке РНК
9 1062 VP71 VP72 38 и 34 На поверхности 780 Структурный белок; нейтрализирующий антиген
10 751 NSP4 20 Неструктурный белок 0 Энтеротоксин
11 667 NSP5 NSP6 22 Неструктурный белок 0 оцРНК- и дцРНК-связывающий модулятор активности NSP2, фосфопротеин

Таблица составлена на основе штамма обезьяньего ротавируса SA11[34][35][36]. Размеры генов у некоторых других штаммов могут отличаться.

Изображение единичной вирусной частицы в разрезе, молекулы РНК окружены белком VP6, в свою очередь окружённым белком VP7. Белок VP4 выступает на поверхности сферической частицы Упрощённое изображение цикла репликации ротавируса

Ротавирусы реплицируются главным образом в кишечнике[37] и заражают энтероциты ворсинок тонкого кишечника, что приводит к структурным и функциональным изменениям эпителия[38]. Тройная белковая оболочка делает их устойчивыми к кислой среде желудка и пищеварительным ферментам в кишечнике.

Существует два возможных пути проникновения вируса в клетку: прямая пенетрация через клеточную мембрану и эндоцитоз. Предполагается, что трансмембранное проникновение опосредовано гидрофобной областью VP5, являющегося продуктом расщепления VP4. Эта область закрыта у нерасщеплённого VP4, поэтому вирионы с белковыми шипами, не подвергшимися расщеплению, не способны проникнуть в клетку этим способом. Второй путь проникновения — эндоцитоз. Вирус проникает в клетку путём опосредованного рецепторами эндоцитоза и образует везикулы, известные как эндосомы. Белки в третьем слое (VP7 и шип VP4) нарушают мембрану эндосомы, создав разницу в концентрации кальция. Это вызывает распад VP7-тримеров на одиночные белковые субъединицы, при этом оставшиеся вокруг вирусной двунитевой РНК белки VP2 и VP6 образуют двухслойную частицу (DLP)

[39].

Одиннадцать дцРНК-нитей остаются под защитой двух белковых оболочек, где вирусная РНК-зависимая РНК-полимераза создаёт транскрипты мРНК вирусного генома. Оставаясь в ядре вириона, вирусная РНК избегает врождённого иммунного ответа, называемого РНК-интерференцией и вызываемого присутствием двухцепочечной РНК.

Во время инфекции ротавирус производит мРНК для биосинтеза белка и репликации генов. Большинство ротавирусных белков накапливается в вироплазмах, где реплицируется РНК и собираются DLP. Вироплазмы формируются вокруг ядра клетки уже через два часа после начала вирусной инфекции и состоят из вирусных фабрик, создаваемых, как предполагается, двумя вирусными неструктурными белками: NSP5 и NSP2. Ингибирование NSP5 РНК-интерференцией приводит к резкому снижению репликации ротавирусов. DLP мигрируют в эндоплазматический ретикулум, где они получают свой третий, внешний, слой (образованный VP7 и VP4). Потомство вируса высвобождается из клетки путём лизиса

[21][40][41].

  1. ↑ Таксономия вирусов (англ.) на сайте Международного комитета по таксономии вирусов (ICTV).
  2. 1 2 Таксономия вирусов (англ.) на сайте Международного комитета по таксономии вирусов (ICTV). (Проверено 26 марта 2017).
  3. ↑ Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии : Учебное пособие для студентов медицинских вузов / Под ред. А. А. Воробьева, А. С. Быкова. — М. : Медицинское информационное агентство, 2003. — С. 117. — ISBN 5-89481-136-8.
  4. Грачева Н. М., Аваков А. А., Блохина Т. А., Щербаков И. Т. Клинические аспекты ротавирусной инфекции // Лечащий врач. — 1998. — № 3. — ISSN 1560-5175.
  5. 1 2 Kirkwood C. D. Genetic and antigenic diversity of human rotaviruses: potential impact on vaccination programs (англ.) // The Journal of Infectious Diseases : journal. — 2010. — September (vol. 202, no. Suppl). — P. S43—S48. — doi:10.1086/653548. — PMID 20684716.
  6. O'Ryan M. The ever-changing landscape of rotavirus serotypes (неопр.) // The Pediatric Infectious Disease Journal. — 2009. — March (т. 28, № 3 Suppl). — С. S60—S62. — doi:10.1097/INF.0b013e3181967c29. — PMID 19252426.
  7. Patton J.T. Rotavirus diversity and evolution in the post-vaccine world (англ.) // Discovery Medicine : journal. — 2012. — January (vol. 13, no. 68). — P. 85—97. — PMID 22284787.
  8. Desselberger U., Wolleswinkel-van den Bosch J., Mrukowicz J., Rodrigo C., Giaquinto C., Vesikari T. Rotavirus types in Europe and their significance for vaccination (англ.) // Pediatr. Infect. Dis. J. : journal. — 2006. — Vol. 25, no. 1 Suppl.. — P. S30—S41. — doi:10.1097/01.inf.0000197707.70835.f3. — PMID 16397427.
  9. Desselberger, U.; Gray, James. Rotaviruses: methods and protocols (неопр.) / Desselberger, U.; Gray, James. — Totowa, N. J.: Humana Press (англ.)русск., 2000. — С. 2. — ISBN 0-89603-736-3.
  10. ↑ Carter, J., & Saunders, V. A. (2007). Virology: principles and applications. John Wiley & Sons; 148-151
  11. 1 2 Pesavento J. B., Crawford S. E., Estes M. K., Prasad B. V. Rotavirus proteins: structure and assembly (неопр.) // Curr. Top. Microbiol. Immunol.. — 2006. — Т. 309. — С. 189—219. — doi:10.1007/3-540-30773-7_7. — PMID 16913048.
  12. Prasad B. V., Chiu W. Structure of rotavirus (неопр.) // Curr. Top. Microbiol. Immunol.. — 1994. — Т. 185. — С. 9—29. — PMID 8050286.
  13. Patton J. T. Structure and function of the rotavirus RNA-binding proteins (англ.) // Journal of General Virology (англ.)русск. : journal. — Microbiology Society (англ.)русск., 1995. — Vol. 76, no. 11. — P. 2633—2644. — doi:10.1099/0022-1317-76-11-2633. — PMID 7595370. Архивировано 9 декабря 2012 года.
  14. Patton J. T. Rotavirus RNA replication and gene expression (неопр.) // Novartis Found. Symp.. — 2001. — Т. 238. — С. 64—77; discussion 77—81. — doi:10.1002/0470846534.ch5. — PMID 11444036.
  15. Vásquez-del Carpió R., Morales J. L., Barro M., Ricardo A., Spencer E. Bioinformatic prediction of polymerase elements in the rotavirus VP1 protein (англ.) // Biol. Res. : journal. — 2006. — Vol. 39, no. 4. — P. 649—659. — doi:10.4067/S0716-97602006000500008. — PMID 17657346.
  16. Arnoldi F., Campagna M., Eichwald C., Desselberger U., Burrone O. R. Interaction of rotavirus polymerase VP1 with nonstructural protein NSP5 is stronger than that with NSP2 (англ.) // J. Virol. : journal. — 2007. — Vol. 81, no. 5. — P. 2128—2137. — doi:10.1128/JVI.01494-06. — PMID 17182692.
  17. Angel J., Franco M. A., Greenberg H. B. Desk Encyclopedia of Human and Medical Virology (англ.) / Mahy B. W. J., Van Regenmortel M. H. V.. — Boston: Academic Press, 2009. — P. 277. — ISBN 0-12-375147-0.
  18. Cowling V. H. Regulation of mRNA cap methylation (англ.) // Biochem. J.. — 2010. — January (vol. 425, no. 2). — P. 295—302. — doi:10.1042/BJ20091352. — PMID 20025612.
  19. Gardet A., Breton M., Fontanges P., Trugnan G., Chwetzoff S. Rotavirus spike protein VP4 binds to and remodels actin bundles of the epithelial brush border into actin bodies (англ.) // J. Virol. : journal. — 2006. — Vol. 80, no. 8. — P. 3947—3956. — doi:10.1128/JVI.80.8.3947-3956.2006. — PMID 16571811.
  20. Arias C. F., Isa P., Guerrero C. A., Méndez E., Zárate S., López T., Espinosa R., Romero P., López S. Molecular biology of rotavirus cell entry (неопр.) // Arch. Med. Res.. — 2002. — Т. 33, № 4. — С. 356—361. — doi:10.1016/S0188-4409(02)00374-0. — PMID 12234525.
  21. 1 2 Jayaram H., Estes M. K., Prasad B. V. Emerging themes in rotavirus cell entry, genome organization, transcription and replication (англ.) // Virus Research : journal. — 2004. — April (vol. 101, no. 1). — P. 67—81. — doi:10.1016/j.virusres.2003.12.007. — PMID 15010218.
  22. Bishop R. F. Natural history of human rotavirus infection (неопр.) // Arch. Virol. Suppl.. — 1996. — Т. 12. — С. 119—128. — PMID 9015109.
  23. Beards G. M., Campbell A. D., Cottrell N. R., Peiris J. S., Rees N., Sanders R. C., Shirley J. A., Wood H. C., Flewett T. H. Enzyme-linked immunosorbent assays based on polyclonal and monoclonal antibodies for rotavirus detection (англ.) // J. Clin. Microbiol. : journal. — 1984. — 1 February (vol. 19, no. 2). — P. 248—254. — PMID 6321549.
  24. Hua J., Mansell E. A., Patton J. T. Comparative analysis of the rotavirus NS53 gene: conservation of basic and cysteine-rich regions in the protein and possible stem-loop structures in the RNA (англ.) // Virology : journal. — 1993. — Vol. 196, no. 1. — P. 372—378. — doi:10.1006/viro.1993.1492. — PMID 8395125.
  25. Arnold M.M. The Rotavirus Interferon Antagonist NSP1: Many Targets, Many Questions (англ.) // Journal of Virology : journal. — 2016. — Vol. 90, no. 11. — P. 5212—5215. — doi:10.1128/JVI.03068-15. — PMID 27009959.
  26. Kattoura M. D., Chen X., Patton J. T. The rotavirus RNA-binding protein NS35 (NSP2) forms 10S multimers and interacts with the viral RNA polymerase (англ.) // Virology : journal. — 1994. — Vol. 202, no. 2. — P. 803—813. — doi:10.1006/viro.1994.1402. — PMID 8030243.
  27. Taraporewala Z. F., Patton J. T. Nonstructural proteins involved in genome packaging and replication of rotaviruses and other members of the Reoviridae (англ.) // Virus Res. : journal. — 2004. — Vol. 101, no. 1. — P. 57—66. — doi:10.1016/j.virusres.2003.12.006. — PMID 15010217.
  28. Poncet D., Aponte C., Cohen J. Rotavirus protein NSP3 (NS34) is bound to the 3' end consensus sequence of viral mRNAs in infected cells (англ.) // J. Virol. : journal. — 1993. — 1 June (vol. 67, no. 6). — P. 3159—3165. — PMID 8388495.
  29. López, S; Arias, C.F. Rotavirus-host cell interactions: an arms race (англ.) // Current Opinion in Virology. — Elsevier, 2012. — August (vol. 2, no. 4). — P. 389—398. — doi:10.1016/j.coviro.2012.05.001. — PMID 22658208.
  30. Hyser J. M., Estes M. K. Rotavirus vaccines and pathogenesis: 2008 (англ.) // Current Opinion in Gastroenterology. — Lippincott Williams & Wilkins (англ.)русск., 2009. — January (vol. 25, no. 1). — P. 36—43. — doi:10.1097/MOG.0b013e328317c897. — PMID 19114772.
  31. Afrikanova I., Miozzo M. C., Giambiagi S., Burrone O. Phosphorylation generates different forms of rotavirus NSP5 (англ.) // Journal of General Virology (англ.)русск. : journal. — Microbiology Society (англ.)русск., 1996. — Vol. 77, no. 9. — P. 2059—2065. — doi:10.1099/0022-1317-77-9-2059. — PMID 8811003. Архивировано 26 мая 2012 года.
  32. Rainsford E. W., McCrae M. A. Characterization of the NSP6 protein product of rotavirus gene 11 (англ.) // Virus Res. : journal. — 2007. — Vol. 130, no. 1—2. — P. 193—201. — doi:10.1016/j.virusres.2007.06.011. — PMID 17658646.
  33. Mohan K. V., Atreya C. D. Nucleotide sequence analysis of rotavirus gene 11 from two tissue culture-adapted ATCC strains, RRV and Wa (англ.) // Virus Genes : journal. — 2001. — Vol. 23, no. 3. — P. 321—329. — doi:10.1023/A:1012577407824. — PMID 11778700.
  34. ↑ Desselberger U. Rotavirus: basic facts. In Rotaviruses Methods and Protocols. Ed. Gray, J. and Desselberger U. Humana Press, 2000, pp. 1—8. ISBN 0-89603-736-3
  35. ↑ Patton J. T. Rotavirus RNA replication and gene expression. In Novartis Foundation. Gastroenteritis Viruses, Humana Press, 2001, pp. 64—81. ISBN 0-471-49663-4
  36. Claude M. Fauquet; J. Maniloff; Desselberger, U. Virus taxonomy: classification and nomenclature of viruses: 8th report of the International Committee on Taxonomy of Viruses (англ.). — Amsterdam: Elsevier/Academic Press, 2005. — P. 489. — ISBN 0-12-249951-4.
  37. Greenberg H. B., Estes M. K. Rotaviruses: from pathogenesis to vaccination (неопр.) // Gastroenterology. — 2009. — May (т. 136, № 6). — С. 1939—1951. — doi:10.1053/j.gastro.2009.02.076. — PMID 19457420.
  38. Greenberg H. B., Clark H. F., Offit P. A. Rotavirus pathology and pathophysiology (неопр.) // Curr. Top. Microbiol. Immunol.. — 1994. — Т. 185. — С. 255—283. — PMID 8050281.
  39. Baker M., Prasad B. V. Rotavirus cell entry (неопр.) // Current Topics in Microbiology and Immunology. — 2010. — Т. 343. — С. 121—148. — doi:10.1007/82_2010_34. — PMID 20397068.
  40. Patton J. T., Vasquez-Del Carpio R., Spencer E. Replication and transcription of the rotavirus genome (англ.) // Curr. Pharm. Des. : journal. — 2004. — Vol. 10, no. 30. — P. 3769—3777. — doi:10.2174/1381612043382620. — PMID 15579070.
  41. Ruiz M. C., Leon T., Diaz Y., Michelangeli F. Molecular biology of rotavirus entry and replication (англ.) // TheScientificWorldJournal : journal. — 2009. — Vol. 9. — P. 1476—1497. — doi:10.1100/tsw.2009.158. — PMID 20024520.

Ротавирусная инфекция — Википедия. Что такое Ротавирусная инфекция

Ротавирусная инфекция — инфекционное заболевание, вызванное ротавирусами[1]. Является наиболее частой причиной диареи у детей.[2] Для этого заболевания свойственно острое начало, умеренно выраженные симптомы гастроэнтерита или энтерита, частое сочетание кишечного и респираторного синдромов в начальном периоде болезни. Ротавирусную инфекцию часто неверно называют «кишечным гриппом», хотя ротавирус не имеет никакого отношения к вирусам гриппа.

Ротавирусы

Ротавирусы (лат. Rotavirus) — род вирусов из семейства Reoviridae, сходных по морфологии и антигенной структуре. Как и другие представители этого семейства, ротавирусы обладают двунитевой фрагментированной РНК. В геноме вируса 11 фрагментов, которые окружены чётко выраженной трёхслойной белковой оболочкой (капсидом) с икосаэдрической симметрией. Внешний вид частиц напоминает «колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободком»[3], из-за чего они и получили своё название (лат. rota — «колесо»). Диаметр вирусных частиц от 65 до 75 нм.

Эпидемиология

Линейный график с месяцами и годами по оси x и количеством заболеваний по оси y. Пики соотносятся с зимними в северном полушарии месяцами. Сезонные колебания ротавирусной инфекции в одном из регионов Англии: пик заболеваемости приходится на зимние месяцы.

Ротавирус A, на долю которого приходится более 90 % случаев ротавирусной инфекции человека,[4] широко распространён во всём мире. Ежегодно регистрируется до 25 млн случаев заболевания, из них 600—900 тысяч (то есть 2,4-3,6 %) — с летальным исходом[5], особенно это касается людей с ослабленным здоровьем.[6] Каждый год ротавирус вызывает миллионы случаев диареи в развивающихся странах, приводя к почти 2 миллионам госпитализаций,[7] и, по оценкам, к 453 000 случаев смерти детей в возрасте до пяти лет.[8] Это составляет около 40 % всех случаев госпитализации, связанных с диареей у детей до пяти лет во всём мире.[9]

В одних только США до начала программы ротавирусной вакцинации в 2006 году[10], в год происходило 47 000—70 000 госпитализаций детей в возрасте до 5 лет, и 20—60 детей этого возраста умирало в год в результате болезни.[10][11]

Факт, что именно ротавирус играет ведущую роль среди причин диареи, не получил широкого признания в медицинском сообществе,[12] особенно в развивающихся странах.[7] Между тем, к пятилетнему возрасту практически все дети в мире переносят ротавирусную инфекцию.[13] Ротавирус — ведущая причина тяжёлой диареи у младенцев и детей (около 20 % всех случаев), на его долю приходится 50 % случаев диареи, требующих госпитализации,[7] 37 % случаев смерти, связанных с диареей, и 5 % всех случаев смерти детей до пяти лет.[8] Мальчики госпитализируются в два раза чаще девочек.[14][15] Число заражений через загрязнённую вирусом еду неизвестно.[16]

Заболевание встречается как спорадически, так и в виде эпидемических вспышек. Очаги часто возникают в детских дошкольных учреждениях, среди госпитализированных детей, в домах престарелых.[17] В 2005 году в Никарагуа произошла самая большая из зарегистрированных эпидемий. Характеризуемая необычно широким охватом и тяжёлым течением болезни, эта вспышка была связана с мутациями в геноме ротавируса, возможно позволившими вирусу избежать существующего у населения иммунитета.[18] Подобная крупная вспышка произошла в Бразилии в 1977 году.[19]

Частота заболеваемости носит чётко выраженный сезонный характер, резко повышаясь в зимние месяцы.[20] В России до 93 %[5] случаев заболевания происходит в холодный период (с ноября по апрель включительно).

Ротавирус B, также называемый ротавирусом диареи взрослых (ADRV — Adult Diarrhoea RotaVirus), явился причиной серьёзных эпидемий тяжёлого гастроэнтерита у тысяч людей всех возрастов в Китае, произошедших в результате загрязнения питьевой воды сточными водами.[21][22] Инфекция ротавируса B также произошла в Индии в 1998 году; штамм возбудителя был назван CAL. В отличие от ADRV, штамм CAL является эндемическим.[23][24] На сегодняшний день эпидемии ротавируса B ограничены материковой частью Китая.

На территории России ротавирус наиболее распространён на черноморском побережье, в связи с этим рекомендуется привить ребёнка перед поездкой в эту курортную зону[25].

Распространение

Основной механизм передачи ротавирусов — фекально-оральный: через загрязнённые руки, поверхности и вещи.[26] Возможна также передача аэрогенным путём при тесном контакте с инфицированным.[2] Фекалии заражённого человека могут содержать более 10 триллионов вирусных частиц на грамм[1], при этом менее 100 частиц требуется для передачи инфекции другому человеку.[27]

Вирионы ротавирусов хорошо сохраняются в окружающей среде и обнаруживаются в пробах воды из устьев рек в концентрации 1-5 частиц на галлон (~1 частица на литр).[28] Также хорошо переносят низкие температуры. Санитарные меры, считающиеся достаточными для уничтожения бактериальных и паразитарных агентов, против ротавируса статистически оказываются неэффективными, поскольку уровни заболеваемости в странах с высоким и низким уровнями здравоохранения остаются схожими.[2]

Патогенез

Микрофотография наверху изображает заражённую клетку с разрушенной мембраной, внизу — здоровую клетку. Электронная микрофотография энтероцита, заражённого ротавирусом (наверху) в сравнении со здоровой клеткой (внизу). Масштабная полоска = примерно 500 нм

Трёхслойная белковая оболочка вирусных частиц делает их устойчивыми к кислой среде желудка и пищеварительным ферментам кишечника.

Ротавирусы реплицируются преимущественно в кишечнике,[29] инфицируя энтероциты ворсинок тонкого кишечника и вызывая в конечном счёте их гибель, что приводит к структурным и функциональным изменениям эпителия.[30]

Сразу несколько вирусных факторов вызывает диарею. Гибель энтероцитов приводит к развитию мальабсорбции. Вирусный белковый токсин NSP4 индуцирует секрецию кальций-зависимых хлоридных каналов, нарушает реабсорбцию воды, опосредованную натрий-глюкозным котранспортёром SGLT1, по-видимому снижает активность дисахаридаз в мембранах микроворсинок, и, возможно, активирует кальций-зависимые секреторные рефлексы энтеральной нервной системы.[31]

Также характерен транзиторный дефицит лактазы (в норме секретируемой энтероцитами в просвет кишечника), сохраняющийся несколько недель.[32][33]

Клиническая картина

Болезнь носит циклический характер. В одном цикле выделяется инкубационный период (1-5 суток), острый период (3-7 суток, при тяжёлом течении болезни — более 7 суток) и период выздоровления (4-5 суток).

Для ротавирусной инфекции характерно острое начало — рвота, резкое повышение температуры, диарея, зачастую очень характерный стул — на второй, третий день серо-жёлтый и глинообразный. Кроме того, у большинства заболевших появляются насморк, покраснения в горле, они испытывают боли при глотании. В острый период отсутствует аппетит, наблюдается состояние упадка сил. Многолетние наблюдения показали, что наиболее крупные вспышки заболевания возникают во время или в канун эпидемии гриппа, за что оно получило неофициальное название — «кишечный грипп».

Кал и моча очень сходны по признакам с симптомами гепатита (светлый кал, темная моча, иногда с хлопьями крови).

Признаки дегидратации являются тревожным симптомом и более характерны для ротавирусной инфекции, чем для большинства бактериальных агентов, к тому же являясь наиболее частой причиной смерти при данном заболевании.

Болезнь считается детской, потому что организмы взрослых людей более защищены от ротавирусов. У взрослого человека выше кислотность желудочного сока и выше количество вырабатываемого секреторного IgA.

С каждым заражением вырабатывается иммунитет к данному типу вируса, и последующие инфекции, вызванные тем же серотипом, протекают легче.[34] У взрослого ротавирусная инфекция может проявляться небольшим кишечным расстройством, поэтому инфицированный человек может не догадываться о том, что он болен. Часто заболевание протекает и вовсе бессимптомно. Обычно, если в семье или в коллективе есть инфицированный, то в течение 3-5 суток поочередно начинают заболевать и остальные.

Наиболее частым клиническим течением заболевания являются энтерит и гастроэнтерит, вторичная лактазная недостаточность. Введение молока в пищевой рацион ребёнка после болезни часто сопровождается лёгким рецидивом диареи вследствие бактериальной ферментации лактозы в кишечнике.[35]

Диагностика

Специфическая диагностика инфекции, вызванной ротавирусом А, производится путём обнаружения вируса в кале ребёнка иммуноферментным анализом. На рынке существует несколько наборов экспресс-тестов, позволящих определить все серотипы ротавируса А.[36] Другие методы, такие как ПЦР и электронная микроскопия, применяются только в исследовательских лабораториях.[37]ОТ-ПЦР позволяет обнаружить и идентифицировать все виды и серотипы ротавирусов, поражающих человека.[38]

Лечение

Основной целью лечения является борьба с результатами воздействия инфекции на организм: дегидратацией, интоксикацией и связанными с ними нарушениями сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем.

В первую очередь при лечении применяется регидратационная терапия, может назначаться прием сорбентов (активированный уголь, смектит диоктаэдрический, аттапулгит)[39]. В достаточно тяжёлых случаях требуется госпитализация с введением жидкости внутривенно или через назогастральный зонд, мониторингом электролитов и сахара крови. Применение антибиотиков не рекомендуется. Эффективных противовирусных препаратов для борьбы с активной ротавирусной инфекцией не существует.

В процессе лечения необходимо скорректировать питание больного. Рекомендуется исключить из рациона острые, жирные, сладкие (включая фруктовые соки), а также молочные продукты (кроме грудного молока при кормлении младенцев), кофеиносодержащие продукты, газированные напитки, цитрусовые и желатин. Следует также ограничить и по возможности прекратить употребление алкоголя и курение. В остальном же, нормальный рацион в обычном для пациента количестве, включающий в себя, например, каши и пюре, бананы, отварное нежирное мясо и рыбу, овощи, крайне приветствуется. Полноценное питание особенно необходимо при болезни у ребёнка, поскольку помимо восполнения питательных веществ и энергии, оно в существенной степени предотвращает дегидратацию. Жидкость, включая регидратанты, следует предлагать частыми малыми порциями. Голодание, BRAT-диета не рекомендуются.[40]

В качестве эффективного средства против ротавирусной инфекции ВОЗ рекомендует проведение профилактической вакцинации.

По мнению Американской гастроэнтерологической ассоциации при лечении диареи, вызванной ротавирусной инфекцией, особенно у маленьких детей и младенцев, могут быть полезны такие пробиотики, как Lactobacillus rhamnosus и Lactobacillus casei[41].

Прогноз

При достаточном уходе и адекватном лечении прогноз хороший.[42] После выздоровления перенесённая болезнь не влечёт никаких долговременных последствий. После первого заболевания (как правило, в детском возрасте) в организме появляется стойкий иммунитет. У взрослых с низким уровнем антител симптомы заболевания могут повториться[1].

Профилактика

Неспецифическая профилактика заключается в соблюдении санитарно-гигиенических норм (мытьё рук, использование для питья только кипячёной воды), очистке и хлорировании водопроводной воды.

Поскольку улучшение санитарных условий не снижает распространённость ротавирусной инфекции, а число госпитализаций остаётся на высоком уровне несмотря на применение пероральных регидратантов, важнейшим направлением здравоохранения является вакцинация.[43] Для специфической профилактики ротавирусной инфекции, вызванной ротавирусом А, на настоящий момент существует две вакцины, прошедшие клинические испытания:[44] Ротарикс (Rotarix) компании GlaxoSmithKline[45] и РотаТек (RotaTeq) компании Мерк и Ко.[46] Обе принимаются орально и содержат ослабленный живой вирус.[44]

Ротавирусные вакцины лицензированы в более чем 100 странах мира, но только 17 стран ввели плановую вакцинацию.[47] После введения плановой вакцинации в США в 2006 году уровень заболеваемости ротавирусным гастроэнтеритом «быстро и значительно» снизился, несмотря на относительно низкий охват в сравнении с детской иммунизацией от других заболеваний.[48] Клинические испытания вакцины Ротарикс в Южной Африке и Малави показали, что вакцина значительно уменьшает тяжесть диареи, вызванной ротавирусом, и способна предотвратить инфицирование.[49] В 2012 году обзор Кокрейновским сотрудничеством 41 клинического испытания, включавших 186 263 участников, подтвердил эффективность вакцин Ротарикс и РотаТек.[50] Также в разработке находятся другие вакцины.[51]Всемирная организация здравоохранения рекомендует включение ротавирусных вакцин в национальные программы иммунизации.[52] В странах, последовавших этой рекомендации, частота и тяжесть ротавирусной инфекции значительно снизилась.[53][44]

История

Микрофотография наверху изображает заражённую клетку с разрушенной мембраной, внизу — здоровую клетку. Одна из оригинальных микрофотографий Томаса Генри Флюитта. Вирусная частица напоминает колесо.

В 1943 году Джейкоб Лайт и Гораций Ходес доказали, что фильтрующийся агент из фекалий детей, заболевших инфекционной диареей, также вызывает диарею у крупного рогатого скота.[54] Тридцать лет спустя в сохранившихся образцах был обнаружен ротавирус.[55] В последующие годы схожий вирус был обнаружен у мышей.[56][57] В 1973 году Рут Бишоп с коллегами описали родственные вирусы, обнаруженные ими у детей с гастроэнтеритом.[58]

В 1974 году Томас Генри Флюитт, после наблюдения вируса через электронный микроскоп, предложил название «ротавирус», заметив, что вирусная частица похожа на колесо (лат. rota — «колесо»).[59][60] Спустя четыре года название было официально признано международным комитетом по таксономии вирусов.[61] В 1976 году родственные вирусы были описаны и у других видов животных,[57] все они вызывали острый гастроэнтерит, и были признаны коллективным патогеном, поражающим людей и животных по всему миру.[59] Серотипы ротавируса впервые были описаны в 1980 году,[62] а в следующем году ротавирус от заражённого человека впервые был культивирован путём добавления необходимого ему для репликации трипсина в среду с культурой клеток, полученных из почек обезьян.[63] Возможность культивирования вируса ускорила темпы исследований, и к середине 1980-х годов были испытаны первые кандидатные вакцины.[64]

В 1998 году вакцина от ротавируса была лицензирована для использования в США. Клинические испытания в Соединённых Штатах, Финляндии и Венесуэле показали её 80 — 100 % эффективность в предотвращении тяжёлой диареи, вызванной ротавирусом А. Исследователи также не обнаружили никаких статистически значимых побочных эффектов.[65][66] Однако производитель снял вакцину с продажи после того, как было обнаружено, что она, возможно, способствовала повышенному риску инвагинации у одного на каждые 12 000 вакцинированных младенцев.[67] Данный случай спровоцировал интенсивные дебаты об относительных рисках и преимуществах ротавирусной вакцины.[68] В 2006 году исследования двух новых вакцин против инфекции ротавируса A показали их безопасность и эффективность среди детей,[69] и в июне 2009 года Всемирная организация здравоохранения рекомендовала включение вакцинации против ротавирусной инфекции во все национальные программы иммунизации для обеспечения защиты населения от данного вируса.[70]

Другие животные

Ротавирусы инфицируют молодых особей многих видов животных и являются основной причиной диареи у диких и домашних животных во всём мире.[71] Как патоген, распространённый среди скота, особенно молодых телят и поросят, ротавирусы вызывают экономические потери для фермеров вследствие затрат на лечение, высоких показателей заболеваемости и смертности.[72] Ротавирусы животных являются потенциальным резервуаром для генетического обмена с ротавирусами человека.[72] Есть свидетельства, что ротавирусы животных могут инфицировать людей — либо путём прямой передачи вируса, либо получением реассортантного вируса путём внесения одного или нескольких сегментов РНК в геном ротавируса человека.[73][74]

Примечания

  1. 1 2 3 Bishop RF (1996). «Natural history of human rotavirus infection». Arch. Virol. Suppl. 12: 119–28. PMID 9015109.
  2. 1 2 3 Dennehy PH (2000). «Transmission of rotavirus and other enteric pathogens in the home». Pediatr. Infect. Dis. J. 19 (10 Suppl): S103–5. DOI:10.1097/6454-200010001-3. PMID 11052397.
  3. Грачева Н. М., Аваков А. А., Блохина Т. А., Щербаков И. Т. Клинические аспекты ротавирусной инфекции // Лечащий врач. — 1998. — № 3. — ISSN 1560-5175.
  4. (2005) «Rotavirus gastroenteritis». Adv. Ther. 22 (5): 476–87. DOI:10.1007/BF02849868. PMID 16418157.
  5. 1 2 Ферьева Е. Е. Ротавирусная инфекция // Consilium Provisorum. — 2007. — Т. 5, № 1.
  6. Тихонов, Виктор. Детей-инвалидов убил ротавирус. Газета.Ru (1 марта 2010). Проверено 19 июля 2011. Архивировано 1 июня 2012 года.
  7. 1 2 3 (2007) «Use of formative research in developing a knowledge translation approach to rotavirus vaccine introduction in developing countries». BMC Public Health 7. DOI:10.1186/1471-2458-7-281. PMID 17919334.
  8. 1 2 (February 2012) «2008 estimate of worldwide rotavirus-associated mortality in children younger than 5 years before the introduction of universal rotavirus vaccination programmes: a systematic review and meta-analysis». Lancet Infect Dis 12 (2): 136–141. DOI:10.1016/S1473-3099(11)70253-5. PMID 22030330.
  9. ↑ UNICEF/WHO (2009) «Diarrhoea: Why children are still dying and what can be done.» Retrieved 23 May 2010
  10. 1 2 (October 2009) «Reduction in rotavirus after vaccine introduction—United States, 2000–2009». MMWR. Morbidity and Mortality Weekly Report 58 (41): 1146–9. PMID 19847149. Проверено 2009-12-20.
  11. (2007) «Hospitalizations and deaths from diarrhea and rotavirus among children <5 years of age in the United States, 1993–2003». J. Infect. Dis. 195 (8): 1117–25. DOI:10.1086/512863. PMID 17357047.
  12. (May 2010) «Recommendations for rotavirus vaccination: A worldwide perspective». Vaccine 28 (31): 5100–8. DOI:10.1016/j.vaccine.2010.04.108. PMID 20472032.
  13. (2006) «Rotavirus and severe childhood diarrhea». Emerging Infect. Dis. 12 (2): 304–6. DOI:10.3201/eid1202.050006. PMID 16494759.
  14. (2006) «Economics of rotavirus gastroenteritis and vaccination in Europe: what makes sense?». Pediatr. Infect. Dis. J. 25 (1 Suppl): S48–55. DOI:10.1097/01.inf.0000197566.47750.3d. PMID 16397429.
  15. (1996) «Hospital admissions attributable to rotavirus infection in England and Wales». J. Infect. Dis. 174 Suppl 1: S12–8. DOI:10.1093/infdis/174.Supplement_1.S12. PMID 8752285.
  16. (1999) «Seasonality and diversity of Group A rotaviruses in Europe». Acta Paediatrica Supplement 88 (426): 14–9. DOI:10.1111/j.1651-2227.1999.tb14320.x. PMID 10088906.
  17. (February 2004) «Rotavirus infection in adults». The Lancet Infectious Diseases 4 (2): 91–9. DOI:10.1016/S1473-3099(04)00928-4. PMID 14871633.
  18. (2007) «Mutated G4P[8] rotavirus associated with a nationwide outbreak of gastroenteritis in Nicaragua in 2005». J. Clin. Microbiol. 45 (3): 990–7. DOI:10.1128/JCM.01992-06. PMID 17229854.
  19. (1981) «An outbreak of rotavirus diarrhea among a non-immune, isolated South American Indian community». Am. J. Epidemiol. 113 (6): 703–10. PMID 6263087.
  20. (December 2009) «Seasonality of rotavirus disease in the tropics: a systematic review and meta-analysis». International Journal of Epidemiology 38 (6): 1487–96. DOI:10.1093/ije/dyn260. PMID 19056806.
  21. (1984) «Waterborne outbreak of rotavirus diarrhea in adults in China caused by a novel rotavirus». Lancet 1 (8387): 1139–42. DOI:10.1016/S0140-6736(84)91391-6. PMID 6144874.
  22. (1989) «Investigation of an outbreak of adult diarrhea rotavirus in China». J. Infect. Dis. 160 (6): 948–53. DOI:10.1093/infdis/160.6.948. PMID 2555422.
  23. (2004) «Group B rotaviruses similar to strain CAL-1, have been circulating in Western India since 1993». Epidemiol. Infect. 132 (4): 745–9. DOI:10.1017/S0950268804002171. PMID 15310177.
  24. (2004) «Genetic analysis of group B human rotaviruses detected in Bangladesh in 2000 and 2001». J. Med. Virol. 72 (1): 149–55. DOI:10.1002/jmv.10546. PMID 14635024.
  25. ↑ Сага об антибиотиках. Научно-популярная лекция Алексея Водовозова на YouTube, начиная с 1:01:49
  26. (1993) «Prevalence of rotavirus on high-risk fomites in day-care facilities». Pediatrics 92 (2): 202–5. PMID 8393172.
  27. (February 2009) «Rotavirus vaccines: opportunities and challenges». Human Vaccines 5 (2): 57–69. DOI:10.4161/hv.5.2.6924. PMID 18838873.
  28. (1 August 1984) «Isolation of enteroviruses from water, suspended solids, and sediments from Galveston Bay: survival of poliovirus and rotavirus adsorbed to sediments» (PDF). Appl. Environ. Microbiol. 48 (2): 404–9. PMID 6091548.
  29. (May 2009) «Rotaviruses: from pathogenesis to vaccination». Gastroenterology 136 (6): 1939–51. DOI:10.1053/j.gastro.2009.02.076. PMID 19457420.
  30. (1994) «Rotavirus pathology and pathophysiology». Curr. Top. Microbiol. Immunol. 185: 255–83. PMID 8050281.
  31. Gregorini, L (Apr 15, 1997). «The alpha-1 adrenergic blocking agent urapidil counteracts postrotational atherectomy "elastic recoil" where nitrates have failed.». The American journal of cardiology 79 (8): 1100–3. DOI:10.1016/S0002-9149(97)00053-2. PMID 9114772.
  32. (2003) «Health aspects of probiotics». IDrugs 6 (6): 573–80. PMID 12811680.
  33. Farnworth ER (June 2008). «The evidence to support health claims for probiotics». The Journal of Nutrition 138 (6): 1250S–4S. PMID 18492865.
  34. Velázquez FR, Matson DO, Calva JJ, Guerrero L, Morrow AL, Carter-Campbell S, Glass RI, Estes MK, Pickering LK, Ruiz-Palacios GM (1996). «Rotavirus infections in infants as protection against subsequent infections». N. Engl. J. Med. 335 (14): 1022–8. DOI:10.1056/NEJM199610033351404. PMID 8793926.
  35. Arya SC (1984). «Rotaviral infection and intestinal lactase level». J. Infect.Dis. 150 (5). DOI:10.1093/infdis/150.5.791. PMID 6436397.
  36. ↑ Desk Encyclopedia of Human and Medical Virology. — Boston : Academic Press, 2009. — P. 278. — ISBN 0-12-375147-0.
  37. ↑ Gastroenteritis viruses. — New York : Wiley, 2001. — P. 14. — ISBN 0-471-49663-4.
  38. (2004) «Rotavirus typing methods and algorithms». Reviews in Medical Virology 14 (2): 71–82. DOI:10.1002/rmv.411. PMID 15027000.
  39. ↑ АТХ группа — A07B Адсорбирующие кишечные препараты. Энциклопедия лекарств и товаров аптечного ассортимента. РЛС Патент. — Инструкция, применение и формула.
  40. ↑ The Treatment Of Diarrhoea: A manual for physicians and other senior health workers (англ.). World Health Organization (2005). Проверено 3 октября 2017.
  41. ↑ The American Gastroenterological Association. Probiotics: What They Are and What They Can Do for You (англ.). Перевод на русский: Пробиотики. Что это такое и что они могут дать?
  42. Ramig RF (August 2007). «Systemic rotavirus infection». Expert Review of Anti-infective Therapy 5 (4): 591–612. DOI:10.1586/14787210.5.4.591. PMID 17678424.
  43. Bernstein DI (March 2009). «Rotavirus overview». The Pediatric Infectious Disease Journal 28 (3 Suppl): S50–3. DOI:10.1097/INF.0b013e3181967bee. PMID 19252423.
  44. 1 2 3 (July 2010) «Performance of rotavirus vaccines in developed and developing countries». Human Vaccines 6 (7): 532–42. DOI:10.4161/hv.6.7.11278. PMID 20622508.
  45. O'Ryan M (2007). «Rotarix (RIX4414): an oral human rotavirus vaccine». Expert review of vaccines 6 (1): 11–9. DOI:10.1586/14760584.6.1.11. PMID 17280473.
  46. Matson DO (2006). «The pentavalent rotavirus vaccine, RotaTeq». Seminars in paediatric infectious diseases 17 (4): 195–9. DOI:10.1053/j.spid.2006.08.005. PMID 17055370.
  47. (November 2009) «Global rotavirus surveillance: determining the need and measuring the impact of rotavirus vaccines». The Journal of Infectious Diseases 200 (Suppl 1): S1–8. DOI:10.1086/605061. PMID 19817589.
  48. (January 2011) «Uptake, impact, and effectiveness of rotavirus vaccination in the United States: review of the first 3 years of postlicensure data». The Pediatric Infectious Disease Journal 30 (1 Suppl): S56–60. DOI:10.1097/INF.0b013e3181fefdc0. PMID 21183842.
  49. (September 2010) «Review of rotavirus studies in Africa: 1976–2006». The Journal of Infectious Diseases 202 (Suppl): S23–33. DOI:10.1086/653554. PMID 20684708.
  50. (2012) «Vaccines for preventing rotavirus diarrhoea: vaccines in use». Cochrane Database Syst Rev 11: CD008521. DOI:10.1002/14651858.CD008521.pub3. PMID 23152260.
  51. (September 2010) «Influence of potential protective mechanisms on the development of live rotavirus vaccines». The Journal of Infectious Diseases 202 (Suppl): S72–9. DOI:10.1086/653549. PMID 20684721.
  52. (April 2010) «Global impact of rotavirus vaccines». Expert Review of Vaccines 9 (4): 395–407. DOI:10.1586/erv.10.17. PMID 20370550.
  53. (July 2011) «Summary of effectiveness and impact of rotavirus vaccination with the oral pentavalent rotavirus vaccine: a systematic review of the experience in industrialized countries». Human Vaccines 7 (7): 734–48. DOI:10.4161/hv.7.7.15511. PMID 21734466.
  54. (1943) «Studies on epidemic diarrhea of the new-born: Isolation of a Filtrable Agent Causing Diarrhea in Calves». Am. J. Public Health Nations Health 33 (12): 1451–4. DOI:10.2105/AJPH.33.12.1451. PMID 18015921.
  55. (1 August 1976) «Diarrhea in gnotobiotic calves caused by the reovirus-like agent of human infantile gastroenteritis» (PDF). Infect. Immun. 14 (2): 471–4. PMID 184047.
  56. (1971) «The growth of the virus of epidemic diarrhoea of infant mice (EDIM) in organ cultures of intestinal epithelium». British journal of experimental pathology 52 (4): 442–45. PMID 4998842.
  57. 1 2 (1 September 1976) «Morphological and antigenic relationships between viruses (rotaviruses) from acute gastroenteritis in children, calves, piglets, mice, and foals» (PDF). Infect. Immun. 14 (3): 804–10. PMID 965097.
  58. Bishop R (October 2009). «Discovery of rotavirus: Implications for child health». Journal of Gastroenterology and Hepatology 24 (Suppl 3): S81–5. DOI:10.1111/j.1440-1746.2009.06076.x. PMID 19799704.
  59. 1 2 (1978) «The rotaviruses». Arch. Virol. 57 (1): 1–23. DOI:10.1007/BF01315633. PMID 77663.
  60. (1974) «Relation between viruses from acute gastroenteritis of children and newborn calves». Lancet 2 (7872): 61–3. DOI:10.1016/S0140-6736(74)91631-6. PMID 4137164.
  61. Matthews RE (1979). «Third report of the International Committee on Taxonomy of Viruses. Classification and nomenclature of viruses». Intervirology 12 (3–5): 129–296. DOI:10.1159/000149081. PMID 43850.
  62. (March 1988) «The antigenic diversity of rotaviruses: significance to epidemiology and vaccine strategies». European Journal of Epidemiology 4 (1): 1–11. DOI:10.1007/BF00152685. PMID 2833405.
  63. (1981) «Sequential passages of human rotavirus in MA-104 cells». Microbiol. Immunol. 25 (10): 1025–35. DOI:10.1111/j.1348-0421.1981.tb00109.x. PMID 6273696.
  64. (January 2009) «Rotarix: a rotavirus vaccine for the world». Clinical Infectious Diseases 48 (2): 222–8. DOI:10.1086/595702. PMID 19072246.
  65. (1999) «Rotavirus vaccine for the prevention of rotavirus gastroenteritis among children. Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP)». MMWR Recomm Rep 48 (RR–2): 1–20. PMID 10219046.
  66. Kapikian AZ (2001). «A rotavirus vaccine for prevention of severe diarrhoea of infants and young children: development, utilization and withdrawal». Novartis Found. Symp. 238: 153–71; discussion 171–9. DOI:10.1002/0470846534.ch20. PMID 11444025.
  67. Bines JE (2005). «Rotavirus vaccines and intussusception risk». Curr. Opin. Gastroenterol. 21 (1): 20–5. PMID 15687880.
  68. Bines J (2006). «Intussusception and rotavirus vaccines». Vaccine 24 (18): 3772–6. DOI:10.1016/j.vaccine.2005.07.031. PMID 16099078.
  69. Dennehy PH (2008). «Rotavirus vaccines: an overview». Clin. Microbiol. Rev. 21 (1): 198–208. DOI:10.1128/CMR.00029-07. PMID 18202442.
  70. (June 2009) «Meeting of the immunization Strategic Advisory Group of Experts, April 2009—conclusions and recommendations». Relevé Épidémiologique Hebdomadaire / Section D'hygiène Du Secrétariat De La Société Des Nations = Weekly Epidemiological Record / Health Section of the Secretariat of the League of Nations 84 (23): 220–36. PMID 19499606.[1]
  71. ↑ Fenner's Veterinary Virology, Fourth Edition. — Boston : Academic Press, 2010. — P. 288. — ISBN 0-12-375158-6.
  72. 1 2 (January 2010) «Zoonotic aspects of rotaviruses». Veterinary Microbiology 140 (3–4): 246–55. DOI:10.1016/j.vetmic.2009.08.028. PMID 19781872.
  73. (2007) «Rotaviruses: diversity and zoonotic potential—a brief review». Berl. Munch. Tierarztl. Wochenschr. 120 (3–4): 108–12. PMID 17416132.
  74. (2004) «The zoonotic potential of rotavirus». J. Infect. 48 (4): 289–302. DOI:10.1016/j.jinf.2004.01.018. PMID 15066329.

См. также

Ссылки

причины, признаки и симптомы, лечение, профилактика у детей

врач смотрит на вирусы под стекломПовышение температуры, тошнота, рвота и послабление стула у многих ассоциируется с отравлением или развитием бактериальной кишечной инфекции. Поэтому первая помощь сводится, как правило, к применению антибиотиков. Но мало кто знает, что такие симптомы возникают и при ротавирусе.

Чем опасен ротавирус? Что такое ротавирусная инфекция, как она развивается? Как проявляется заболевание и кто чаще всего болеет? И, главное, какие есть способы лечения и профилактики этой не всем понятной инфекции?

Что такое ротавирус

Этот возбудитель не имеет отношения к вирусу гриппа и ему подобных инфекций, но первые симптомы и острое начало напоминают подобные недуги. Поэтому ещё одно многим знакомое название ротавирусной инфекции — «кишечный грипп». Что помогает ротавирусу заражать с каждым днём всё большее количество людей?

  1. Ротавирус устойчив к обработке с помощью дезинфектантов, он не погибает при низких значениях pH и под воздействием даже самых сильных концентрированных моющих средств.
  2. Ротавирус до семи месяцев сохраняет свою активность в испражнениях.
  3. Подвержены действию ротавируса дети до шести лет, но часто сложнее инфекция протекает у малышей первых лет жизни.
  4. Нет стран, где люди больше предрасположены к развитию заболевания, оно распространено повсюду.
  5. Значительная часть ротавирусной инфекции у детей зарегистрирована в осенне-зимний период. Но ротавирус хорошо размножается в любое время года, поэтому единичные случаи инфекции встречаются в другое время.
  6. Вирус передаётся от человека к человеку, хотя в семействе есть виды, вызывающие подобные заболевания у животных.

ротавирусная инфекция под микроскопом

Быстрое молниеносное развитие инфекции при ротавирусе, отсутствие на сегодняшний день 100% действенных способов лечения, поражение дыхательной и пищеварительной системы — вот главные отличительные черты заболевания.

Как распространяется ротавирус и что поражает

Нет ни одного места на земле, где бы эта инфекция не встречалась. Распространён ротавирус во всех областях земного шара одинаково. Устойчивость во внешней среде помогает микроорганизму надолго поселяться в местах проживания людей.

Как передаётся ротавирусная инфекция от человека к человеку? Путь передачи алиментарный (через грязные руки), который в медицине ещё носит название фекально-оральный. От больного или носителя ротавирус передаётся здоровому человеку через заражённые предметы. Не исключён ещё один путь передачи — воздушно-капельный.

вирусы на грязных руках рисунокДети, как правило, подвержены действию ротавируса до шести лет. Но большее число заражённых наблюдается в период до 24 месяцев. От полугода до 12 месяцев сохраняется пассивный иммунитет от мамы, поэтому в это время ребёнок болеет реже. До периода школьного возраста дети практически всегда успевают наработать свой иммунитет. В более старших возрастных группах заразиться ротавирусом сложнее, хотя и такое нередко случается.

Можно ли повторно заразиться ротавирусом? — да, ведь иммунитет к этому микроорганизму хоть и вырабатывается, но не на всю жизнь. Точнее, всего несколько месяцев ребёнок под защитой клеток системы иммунитета. К пятилетнему возрасту заболевание в различных формах переносит каждый человек.

Чем отличается инфекция от схожих процессов?

  1. Попадая в ротовую полость, ротавирус не стремится навсегда остаться в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, а устремляется дальше по пищеварительному тракту.
  2. Желудок поражается в меньшей степени, здесь заболевание проявляется только воспалением.
  3. Клетки или ворсинки тонкого кишечника больше подвержены изменениям, ротавирус любит здесь размножаться и поражать клеточные структуры.
  4. В ворсинках двенадцатипёрстной кишки ротавирус активно размножается и вызывает гибель клеток эпителия.

Тропность или любовь вируса к эпителиоцитам (клетки эпителиальной оболочки) начального отдела клеток тонкого кишечника обуславливает поражения, вызванные в организме ребёнка.

Симптомы развития ротавирусной инфекции

Заболевание в большинстве случаев протекает быстро, без длительных затяжных последствий. Инкубационный период ротавирусной инфекции составляет несколько дней и длится от 15 часов до 3–5 суток. Начинается заболевание внезапно на фоне полного благополучия.

ребёнок сидит на горшке и плачет

послабление стула

Какие симптомы появления ротавирусной инфекции?

  1. Более чем у половины детей заболевание начинается со рвоты. В основном это однократный симптом, который, спустя первые сутки, больше не беспокоит.
  2. Практически у каждого третьего повышается температура до субфебрильных цифр, но в большинстве случаев она может отсутствовать, при этом ребёнок чувствует озноб.
  3. Затем или одновременно с первыми проявлениями развивается послабление стула. Позывы в туалет многократные внезапные и частые, при лёгких формах заболевания ребёнок посещает туалет всего 1–2 раза в день, а в тяжёлых случаях до 8 раз в сутки.
  4. Типичным признаком ротавирусной инфекции являются жидкие водянистые и нередко пенистые выделения, цвет которых может варьировать от белого до жёлто-зелёного.
  5. Урчанием в животе и болями в околопупочной области заболевание напоминает пищевое отравление.
  6. На фоне всех вышеназванных симптомов присоединяются катаральные явления: боль в горле, его покраснение, насморк — нередко с них начинается заболевание.
  7. Появляются и постоянно усиливаются симптомы интоксикации: слабость, головная боль.
  8. Выраженная потеря жидкости приводит к возникновению одышки, стойкой лихорадке, нарушению работы кишечника, отсутствием мочеиспускания у ребёнка и к другим симптомам.
  9. На фоне тяжёлого течения заболевания возможна потеря сознания у ребёнка.

ребёнку измеряют температуруСимптомы ротавирусной инфекции через неделю начинают постепенно стихать. Сколько дней длится ротавирусная инфекция у детей? — инкубационный период бывает до пяти дней, острый длится не более недели, этап выздоровления наступает в течение трёх дней. В среднем при благоприятном течении процесса ротавирус поражает ребёнка на 5–7 дней.

Спустя всего 3–5 дней инфекция распространяется на всех членов семьи и ближайшее окружение. На долю ротавирусной инфекции приходится около 40% всех вирусных диарей в детском возрасте. То есть практически каждый второй случай послабления стула и «отравления» приходится именно на развитие этого недуга.

Ротавирус у взрослых

Взрослые болеют ротавирусной инфекцией реже, так как их защитные системы уже более совершенны, а местный иммунитет лучше развит.

симптомы при ротовирусной инфекции у взрослых рисунокВ чём особенности течения ротавирусной инфекции у взрослых?

  1. Для взрослых характерно лёгкое течение заболевания.
  2. Нередко ротавирусная инфекция протекает без выраженных типичных клинических симптомов как у детей, поэтому течение инфекции у взрослых напоминает обычное кишечное расстройство.
  3. В некоторых случаях начало заболевания больше напоминает респираторную инфекцию, так как протекает с незначительным недомоганием, болью в горле, насморком и кашлем.
  4. У детей старшего возраста и у взрослых заболевание протекает в более сжатые сроки, не всегда бывает рвота и многократный понос, поэтому лечения зачастую не требуется.

Ротавирус при беременности

беременная женщина болеетОтдельно нужно упомянуть об инфицировании ротавирусом при беременности. Насколько легко заболевание протекает и чем оно заканчивается, зависит от иммунитета мамы и количества попавшего вируса в организм беременной женщины. При лёгком течении заболевания нет необходимости госпитализировать женщину, но придётся немного пристальней наблюдать за малышом.

Инфекция средней степени тяжести и тяжёлая может осложниться нарушениями развития ребёнка. Один из самых неприятных моментов — это большая вероятность угрозы выкидыша на раннем сроке. В третьем триместре могут начаться преждевременные роды из-за сильных спазмов кишечника.

Опасность заражения во время вынашивания ребёнка заключается в том, что симптомы ротавирусной инфекции нередко скрываются за лёгким токсикозом — это осложняет своевременную диагностику и лечение.

Как ротавирус не перепутать с другими похожими заболеваниями

Тошнота, рвота и повышение температуры — типичные и частые проявления многих инфекций и других временных острых состояний. Как не запутаться и своевременно выставить правильный диагноз? От этого зависит тактика лечения. Нужно как можно быстрее провести дифференциальную диагностику.

  1. лаборант проводит анализ на ротавирусную инфекциюПомогает сбор анамнеза заболевания. Быстрое начало с повышением температуры тела, болью в горле, кашлем и ознобом, рвотой и многократным поносом чаще говорит в пользу ротавирусной инфекции.
  2. Как отличить отравление от ротавирусной инфекции? Для ротавируса характерна сезонность, присоединение катаральных симптомов и рвота, проходящая через день. Заболевание в большинстве случаев длится 5 дней и болеют в основном дети. Часто в лёгкой форме инфекция, спустя 3–5 дней, поражает и взрослых.
  3. Общие анализы покажут лишь присутствие инфекции в организме, но нет чётких признаков наличия именно ротавируса. Поэтому на помощь в диагностике приходят специальные анализы на ротавирусную инфекцию или дополнительные методы исследования: ИФА и бактериальные посевы, в постановке диагноза играет роль и нарастание антител клеток вируса в крови.

Процесс выяснения причин развивающихся симптомов занимает много времени или стоит слишком дорого. При ротавирусе диагностика бывает несвоевременной, инфекция при этом слишком быстро заканчивается. Поэтому лечение приходится начинать иногда симптоматическое.

Последствия ротавируса

По данным ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения) ежегодно ротавирусная инфекция уносит жизни от 500 до 900 тысяч жизней людей. Возглавляют этот список дети, а контактный способ передачи способствует распространению инфекции в детских садах и в домах малютки.

у женщины сильно болит животПоследствия ротавирусной инфекции, следующие:

  • самое опасное последствие — летальный исход, который встречается в 3,5% случаев;
  • тяжёлое течение болезни приводит к обезвоживанию организма, возникает поражение других систем органов: сердечно-сосудистая и нервная, если ребёнок до года теряет 10–15% жидкости от массы своего тела — это может закончиться летальным исходом;
  • во время беременности среднетяжёлое и тяжёлое течение ротавирусной инфекции может привести к самопроизвольному аборту.

Ротавирусная инфекция не входит в число самых опасных недугов на земле, но некоторые его последствия заставляют задуматься о своевременной профилактике.

Профилактика против ротавируса

Профилактика ротавируса начинается в семье. Это элементарные правила гигиены.

  1. мальчик моет руки рисунокМытье рук после прогулки на улице и перед едой.
  2. Желательно, чтобы у каждого в семье было своё полотенце.
  3. Пить воду лучше кипячёную.
  4. Не есть немытые овощи и фрукты.
  5. Если в семье есть больной ротавирусом человек — нужна своевременная изоляция его в отдельную комнату на неделю, частое проветривание помещения.

Сколько заразен человек после ротавируса? Заразиться можно весь период активного проявления заболевания и после него, так как выделенный в окружающую среду микроорганизм долго сохраняется на поверхностях. Опасность представляют вирусоносители и дети с лёгким бессимптомным течением инфекции. При этом вирус активно выделяется в окружающую среду и продолжает поражать людей.

Другие виды профилактики

вакцина «Ротарикс»Несмотря на лёгкое и относительно благоприятное течение острой ротавирусной инфекции последствия могут быть непредсказуемыми. Большой процент летальных исходов и высокая заболеваемость во всём мире привели к необходимости разработать более действенные методы профилактики против ротавируса.

Всего несколько лет назад была разработана живая вакцина от ротавирусной инфекции. На сегодня она входит в список обязательной более чем в 30 странах всего мира, но используют её на данный момент почти в 70 странах. В России такая защита ещё проходит испытания, но в Москве уже провакцинировали деток первых шести месяцев жизни.

В странах, где вакцинация обязательна, удалось снизить заболеваемость инфекцией более чем на 80%. И это только за первые несколько лет иммунизации детей!

Прививка от ротавирусной инфекции проводится в первые недели жизни. В настоящее время используют два вида вакцин, которые выпускаются в виде капель и вводятся через рот:

Оба препарата снижают уровень заболеваемости в странах, где делают прививки от ротавируса. Кроме этого, они уменьшают число осложнений от инфекции. Вакцинацию не проводят во всех странах, так как там препараты проходят ещё клинические испытания.

Лечение при ротавирусной инфекции

В лечении ротавирусной инфекции есть несколько важных моментов, без которых улучшить состояние человека невозможно.

  1. Лечение при ротавирусной инфекции начинается с восполнения потери жидкости. Ведущие симптомы — это рвота и диарея. Два данных проявления определяют не только типичную клиническую картину заболевания, но и тактику лечения. Для начала терапия заключается в помощи организму в связи с обезвоживанием. При лёгком течении ротавирусной инфекции достаточно приобрести в аптеке смеси или растворы для восполнения потерь жидкости. Это может быть «Регидрон», «Гидровит» и их аналоги. Такие растворы можно сделать в домашних условиях — на 200 мл кипячёной воды добавляют сахар и соль по одной столовой ложке. В более тяжёлых случаях человека нужно госпитализировать в инфекционное отделение, чтобы минимизировать осложнения.
  2. В моменты резкого повышения температуры необходимо использовать жаропонижающие средства. Детям грудного возраста назначают свечи, в более старших возрастных группах применяются таблетированные препараты. В случае когда температура незначительная, не более 37,5 ºC такие лекарства не назначаются.
  3. ребёнок пьёт водуКак лечить ротавирусную инфекцию у ребёнка? Нет специфической терапии против ротавируса, поэтому предупредить развитие инфекции практически невозможно. Лечение всегда симптоматическое. Назначают водные растворы, помогают пробиотики и кишечные адсорбенты для нормализации работы кишечника, так как микроорганизм разрушает ворсинки тонкого кишечника, из-за чего затрудняется всасывание и переваривание пищи.
  4. Помогают ли антибиотики при ротавирусной инфекции? Антибактериальные препараты не назначают во время развития любой вирусной инфекции. Они неэффективны, так как не бактерии вызывают «кишечный грипп». Антибиотики назначают при размножении ротавируса, лишь когда присоединяется бактериальная инфекция. Когда возникает такая необходимость — определит врач.
  5. куча лекарства и стакан водыВ чём особенности лечения ротавирусной инфекции у взрослых? Взрослым людям повезло больше, у них заболевание протекает легко, поэтому лечения практически никогда не требуется. Но в случае выраженного ослабления иммунитета ротавирус вызывает серьёзные изменения в организме и симптомы более разнообразны — не ограничиваются лишь слабостью, рвотой и однократным послаблением стула. В этом случае лечение проводят как при терапии тяжёлой инфекции.

Ротавирус начиная с момента попадания в организм человека должен пройти полный цикл размножения, при этом поражаются не только органы пищеварения, но и другие системы. Повлиять на ротавирус в любой из периодов развития заболевания невозможно. Нет действенных противовирусных препаратов, помогающих при ротавирусной инфекции. В большинстве случаев приходиться бороться лишь с последствиями негативного влияния вируса на организм человека.

Питание при ротавирусной инфекции

Диета — неотъемлемая часть лечебного процесса при развитии ротавирусной инфекции. Во время развития заболевания и после выздоровления рацион ребёнка претерпевает некоторые изменения. Это происходит, так как ротавирус поражает ворсинки кишечника. Кроме этого, он приводит к воспалению пищеварительных желёз, нарушается переваривание пищи, приводящее к бродильным процессам в кишечнике. Воспалённые пищеварительные железы не вырабатывают достаточное количество лактазы и сахаразы (ферменты для расщепления углеводов), поэтому прежний рацион вызывает только послабление стула.

девочка естЧем кормить ребёнка при ротавирусной инфекции? — проще сказать, что нельзя давать ребёнку.

  1. В начале заболевания питание нередко ограничивается. При любой вирусной инфекции есть малышу не хочется. В этот период нужно давать побольше пить жидкости.
  2. Когда заболевание протекает в лёгкой форме — в питании ограничиваются тяжёлые продукты, молочные временно исключаются.
  3. Если ребёнок находится на грудном вскармливании на период размножения ротавируса в организме лучше малыша перевести на низколактозные смеси.
  4. Диета после ротавирусной инфекции заключается в ограничении сырых фруктов и овощей до нормализации самочувствия, полном исключении острых блюд старшим детям. Еда должна быть отварной, тушёной или пропаренной. Кондитерские изделия ограничиваются до минимума. Из напитков лучше предпочесть компоты на сухофруктах.

Частые вопросы о ротавирусе

  1. Может ли быть ротавирус без поноса? Такое практически невозможно. Послабление стула — один из частых и отличительных симптомов ротавирусной инфекции. Только при бессимптомном вирусоносительстве, когда нет никаких проявлений заболевания, диареи может не быть.
  2. температура у ребёнкаМожет ли ротавирус быть без температуры? Это случается более чем в 60% случаев. Всего третья часть всех ротавирусных инфекций протекает с повышением температуры тела.
  3. Как не заразиться ротавирусом? Неспецифическая профилактика не всегда эффективна. Мытье рук, хлорирование водопроводной воды и её кипячение не срабатывают, если дети пользуются одними игрушками с заражённым ребёнком. На сегодня оптимальный метод профилактики — это вакцинация ребёнка в первые недели после рождения. Всё остальное лишь на некоторое время предупреждает развитие инфекции.

Ротавирус — это необычный микроорганизм. Заболевание, вызванное им, может быть лёгким по течению, но с опасными последствиями. Оно быстро и благоприятно протекает, но нельзя уменьшить его проявления. Это та категория болезней, лечение которых нужно доверить специалисту.

Ротавирусная инфекция - это... Что такое Ротавирусная инфекция?

Ротавирусная инфекция (РИ, «кишечный грипп») — инфекционное заболевание, вызванное ротавирусами[1]. Для этого заболевания свойственно острое начало, умеренно выраженные симптомы гастроэнтерита или энтерита, частое сочетание кишечного и респираторного синдромов в начальном периоде болезни.

Ротавирусы

Ротавирусы (лат. Rotavirus) — род вирусов из семейства Reoviridae, сходных по морфологии и антигенной структуре. Как и другие представители этого семейства, ротавирусы обладают двунитевой фрагментированной РНК. В геноме вируса 11 фрагментов, которые окружены чётко выраженной трёхслойной белковой оболочкой (капсидом) с икосаэдрической симметрией. Внешний вид частиц напоминает «колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободком»[2], из-за чего они и получили своё название (лат. rota — «колесо»). Диаметр вирусных частиц от 65 до 75 нм.

Распространение

Основной механизм передачи ротавирусов — алиментарный, с участием различных путей и множественных факторов передачи.

Заразиться ротавирусной инфекцией можно самыми разными путями. Вирионы ротавирусов хорошо сохраняются при низких температурах. У детей в возрасте от 1 года и старше может появиться из-за посещения яслей, детских садов и школ. Можно отнести эту инфекцию и к «болезням грязных рук».

К пятилетнему возрасту практически все дети в мире переносят ротавирусную инфекцию. С каждым заражением вырабатывается иммунитет к данному типу вируса, и последующие заражения этим типом протекают легче.[3]

Заболевание встречается как спорадически, так и в виде эпидемических вспышек. Характер заболеваемости носит чётко выраженный сезонный характер. В России до 93 %[4] случаев заболевания происходит в холодный период года (с ноября по апрель включительно).

Развитие болезни

Вирус проникает в слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. В основном поражается слизистая тонкой кишки.

Патологическая анатомия

Размножаются в эпителиоцитах двенадцатиперстной кишки, вызывая их гибель. Заболевание протекает с рвотой, болями в животе и диареей в течение 1-2 суток. Частота стула 10-15 раз в сутки.

Клиническая картина

Общий характер болезни носит циклический характер. В одном цикле выделяется инкубационный период (1-5 суток), острый период (3-7 суток, при тяжёлом течении болезни — более 7 суток) и период реконвалесценции — от лат. reconvalescentia — выздоровление (4-5 суток).

Для ротавирусной инфекции характерно острое начало — рвота, резкое повышение температуры, и диарея, зачастую и очень характерный стул — на второй, третий день серо-жёлтый и глинообразный. Кроме того, у большинства заболевших появляются насморк, покраснения в горле, они испытывают боли при глотании. В острый период отсутствует аппетит, наблюдается состояние упадка сил. Многолетние наблюдения показали, что наиболее крупные вспышки заболевания возникают во время или в канун эпидемии гриппа, за что оно получило неофициальное название — «кишечный грипп».

Кал и моча очень сходны по признакам с симптомами гепатита (светлый кал, темная моча, иногда с хлопьями крови).

Болезнь считается детской, потому что организмы взрослых людей более защищены от ротавирусов. У взрослого человека выше кислотность желудочного сока и выше количество вырабатываемого секреторного IgA.

У взрослого РИ может проявляться небольшим кишечным расстройством, поэтому инфицированный человек может не догадываться о том, что он болен. Часто заболевание протекает и вовсе бессимптомно. Обычно если в семье или в коллективе есть инфицированный, то в течение 3-5 суток поочередно начинают заболевать и остальные. Предотвратить заражение от носителя инфекции возможно в случае активной иммунной системы.

Наиболее частым клиническим течением заболевания являются энтерит и гастроэнтерит, вторичная лактазная недостаточность.

Лечение

Основной целью лечения является борьба с результатами воздействия инфекции на организм: дегидратацией, токсикозом и связанными с ними нарушениями сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем.

В первую очередь при лечении применяется регидратационная терапия, может назначаться прием сорбентов (активированный уголь, смектит диоктаэдрический, аттапулгит). Эффективных противовирусных препаратов для борьбы с активной ротавирусной инфекцией не существует.

В процессе лечения — строгая диета: каши на воде, яблочный компот. Исключить молочные продукты до полного выздоровления.

В качестве эффективного средства против ротавирусной инфекции ВОЗ рекомендует проведение профилактической вакцинации.

По мнению Американской гастроэнтерологической ассоциации при лечении диареи, вызванной ротавирусной инфекцией, особенно у маленьких детей и младенцев, могут быть полезны такие пробиотики, как Lactobacillus rhamnosus и Lactobacillus casei.[5]

Профилактика

Для специфической профилактики ротавирусной инфекции на настоящий момент существует две вакцины, прошедшие клинические испытания. Обе принимаются орально и содержат ослабленный живой вирус.

Неспецифическая профилактика заключается в соблюдении санитарно-гигиенических норм (мытьё рук, использование для питья только кипячёной воды), очистке и хлорировании водопроводной воды.

Прогноз

Ежегодно регистрируется до 25 млн случаев заболевания, из них 600—900 тысяч (то есть 2,4-3,6 %) — с летальным исходом[4], особенно это касается людей с ослабленным здоровьем[6].

После выздоровления перенесенная болезнь не влечет никаких долговременных последствий. После первого заболевания (как правило, в детском возрасте) в организме появляется относительный иммунитет. У взрослых с низким уровнем антител симптомы заболевания могут повториться.[1]

Примечания

  1. 1 2 Bishop RF (1996). «Natural history of human rotavirus infection». Arch. Virol. Suppl. 12: 119–28. PMID 9015109.
  2. Грачева Н. М., Аваков А. А., Блохина Т. А., Щербаков И. Т. Клинические аспекты ротавирусной инфекции // Лечащий врач. — 1998. — № 3. — ISSN 1560-5175.
  3. Velázquez FR, Matson DO, Calva JJ, Guerrero L, Morrow AL, Carter-Campbell S, Glass RI, Estes MK, Pickering LK, Ruiz-Palacios GM (1996). «Rotavirus infections in infants as protection against subsequent infections». N. Engl. J. Med. 335 (14): 1022–8. DOI:10.1056/NEJM199610033351404. PMID 8793926.
  4. 1 2 Ферьева Е. Е. Ротавирусная инфекция // Consilium Provisorum. — 2007. — Т. 5. — № 1.
  5. The American Gastroenterological Association. Probiotics: What They Are and What They Can Do for You  (англ.). Перевод на русский: Пробиотики. Что это такое и что они могут дать?
  6. Тихонов, Виктор Детей-инвалидов убил ротавирус. Газета.ру (1 марта 2010). Архивировано из первоисточника 1 июня 2012. Проверено 19 июля 2011.

См. также

Ссылки

Ротавирусная инфекция — Википедия. Что такое Ротавирусная инфекция

Ротавирусная инфекция — инфекционное заболевание, вызванное ротавирусами[1]. Является наиболее частой причиной диареи у детей.[2] Для этого заболевания свойственно острое начало, умеренно выраженные симптомы гастроэнтерита или энтерита, частое сочетание кишечного и респираторного синдромов в начальном периоде болезни. Ротавирусную инфекцию часто неверно называют «кишечным гриппом», хотя ротавирус не имеет никакого отношения к вирусам гриппа.

Ротавирусы

Ротавирусы (лат. Rotavirus) — род вирусов из семейства Reoviridae, сходных по морфологии и антигенной структуре. Как и другие представители этого семейства, ротавирусы обладают двунитевой фрагментированной РНК. В геноме вируса 11 фрагментов, которые окружены чётко выраженной трёхслойной белковой оболочкой (капсидом) с икосаэдрической симметрией. Внешний вид частиц напоминает «колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободком»[3], из-за чего они и получили своё название (лат. rota — «колесо»). Диаметр вирусных частиц от 65 до 75 нм.

Эпидемиология

Линейный график с месяцами и годами по оси x и количеством заболеваний по оси y. Пики соотносятся с зимними в северном полушарии месяцами. Сезонные колебания ротавирусной инфекции в одном из регионов Англии: пик заболеваемости приходится на зимние месяцы.

Ротавирус A, на долю которого приходится более 90 % случаев ротавирусной инфекции человека,[4] широко распространён во всём мире. Ежегодно регистрируется до 25 млн случаев заболевания, из них 600—900 тысяч (то есть 2,4-3,6 %) — с летальным исходом[5], особенно это касается людей с ослабленным здоровьем.[6] Каждый год ротавирус вызывает миллионы случаев диареи в развивающихся странах, приводя к почти 2 миллионам госпитализаций,[7] и, по оценкам, к 453 000 случаев смерти детей в возрасте до пяти лет.[8] Это составляет около 40 % всех случаев госпитализации, связанных с диареей у детей до пяти лет во всём мире.[9]

В одних только США до начала программы ротавирусной вакцинации в 2006 году[10], в год происходило 47 000—70 000 госпитализаций детей в возрасте до 5 лет, и 20—60 детей этого возраста умирало в год в результате болезни.[10][11]

Факт, что именно ротавирус играет ведущую роль среди причин диареи, не получил широкого признания в медицинском сообществе,[12] особенно в развивающихся странах.[7] Между тем, к пятилетнему возрасту практически все дети в мире переносят ротавирусную инфекцию.[13] Ротавирус — ведущая причина тяжёлой диареи у младенцев и детей (около 20 % всех случаев), на его долю приходится 50 % случаев диареи, требующих госпитализации,[7] 37 % случаев смерти, связанных с диареей, и 5 % всех случаев смерти детей до пяти лет.[8] Мальчики госпитализируются в два раза чаще девочек.[14][15] Число заражений через загрязнённую вирусом еду неизвестно.[16]

Заболевание встречается как спорадически, так и в виде эпидемических вспышек. Очаги часто возникают в детских дошкольных учреждениях, среди госпитализированных детей, в домах престарелых.[17] В 2005 году в Никарагуа произошла самая большая из зарегистрированных эпидемий. Характеризуемая необычно широким охватом и тяжёлым течением болезни, эта вспышка была связана с мутациями в геноме ротавируса, возможно позволившими вирусу избежать существующего у населения иммунитета.[18] Подобная крупная вспышка произошла в Бразилии в 1977 году.[19]

Частота заболеваемости носит чётко выраженный сезонный характер, резко повышаясь в зимние месяцы.[20] В России до 93 %[5] случаев заболевания происходит в холодный период (с ноября по апрель включительно).

Ротавирус B, также называемый ротавирусом диареи взрослых (ADRV — Adult Diarrhoea RotaVirus), явился причиной серьёзных эпидемий тяжёлого гастроэнтерита у тысяч людей всех возрастов в Китае, произошедших в результате загрязнения питьевой воды сточными водами.[21][22] Инфекция ротавируса B также произошла в Индии в 1998 году; штамм возбудителя был назван CAL. В отличие от ADRV, штамм CAL является эндемическим.[23][24] На сегодняшний день эпидемии ротавируса B ограничены материковой частью Китая.

На территории России ротавирус наиболее распространён на черноморском побережье, в связи с этим рекомендуется привить ребёнка перед поездкой в эту курортную зону[25].

Распространение

Основной механизм передачи ротавирусов — фекально-оральный: через загрязнённые руки, поверхности и вещи.[26] Возможна также передача аэрогенным путём при тесном контакте с инфицированным.[2] Фекалии заражённого человека могут содержать более 10 триллионов вирусных частиц на грамм[1], при этом менее 100 частиц требуется для передачи инфекции другому человеку.[27]

Вирионы ротавирусов хорошо сохраняются в окружающей среде и обнаруживаются в пробах воды из устьев рек в концентрации 1-5 частиц на галлон (~1 частица на литр).[28] Также хорошо переносят низкие температуры. Санитарные меры, считающиеся достаточными для уничтожения бактериальных и паразитарных агентов, против ротавируса статистически оказываются неэффективными, поскольку уровни заболеваемости в странах с высоким и низким уровнями здравоохранения остаются схожими.[2]

Патогенез

Микрофотография наверху изображает заражённую клетку с разрушенной мембраной, внизу — здоровую клетку. Электронная микрофотография энтероцита, заражённого ротавирусом (наверху) в сравнении со здоровой клеткой (внизу). Масштабная полоска = примерно 500 нм

Трёхслойная белковая оболочка вирусных частиц делает их устойчивыми к кислой среде желудка и пищеварительным ферментам кишечника.

Ротавирусы реплицируются преимущественно в кишечнике,[29] инфицируя энтероциты ворсинок тонкого кишечника и вызывая в конечном счёте их гибель, что приводит к структурным и функциональным изменениям эпителия.[30]

Сразу несколько вирусных факторов вызывает диарею. Гибель энтероцитов приводит к развитию мальабсорбции. Вирусный белковый токсин NSP4 индуцирует секрецию кальций-зависимых хлоридных каналов, нарушает реабсорбцию воды, опосредованную натрий-глюкозным котранспортёром SGLT1, по-видимому снижает активность дисахаридаз в мембранах микроворсинок, и, возможно, активирует кальций-зависимые секреторные рефлексы энтеральной нервной системы.[31]

Также характерен транзиторный дефицит лактазы (в норме секретируемой энтероцитами в просвет кишечника), сохраняющийся несколько недель.[32][33]

Клиническая картина

Болезнь носит циклический характер. В одном цикле выделяется инкубационный период (1—5 суток), острый период (3—7 суток, при тяжёлом течении болезни — более 7 суток) и период выздоровления (4—5 суток).

Для ротавирусной инфекции характерно острое начало — рвота, резкое повышение температуры, диарея, зачастую очень характерный стул — на второй, третий день серо-жёлтый и глинообразный. Кроме того, у большинства заболевших появляются насморк, покраснения в горле, они испытывают боли при глотании. В острый период отсутствует аппетит, наблюдается состояние упадка сил. Многолетние наблюдения показали, что наиболее крупные вспышки заболевания возникают во время или в канун эпидемии гриппа, за что оно получило неофициальное название — «кишечный грипп».

Кал и моча очень сходны по признакам с симптомами гепатита (светлый кал, тёмная моча, иногда с хлопьями крови).

Признаки дегидратации являются тревожным симптомом и более характерны для ротавирусной инфекции, чем для большинства бактериальных агентов, к тому же являясь наиболее частой причиной смерти при данном заболевании.

Болезнь считается детской, потому что организмы взрослых людей более защищены от ротавирусов. У взрослого человека выше кислотность желудочного сока и выше количество вырабатываемого секреторного IgA.

С каждым заражением вырабатывается иммунитет к данному типу вируса, и последующие инфекции, вызванные тем же серотипом, протекают легче.[34] У взрослого ротавирусная инфекция может проявляться небольшим кишечным расстройством, поэтому инфицированный человек может не догадываться о том, что он болен. Часто заболевание протекает и вовсе бессимптомно. Обычно, если в семье или в коллективе есть инфицированный, то в течение 3-5 суток поочередно начинают заболевать и остальные.

Наиболее частым клиническим течением заболевания являются энтерит и гастроэнтерит, вторичная лактазная недостаточность. Введение молока в пищевой рацион ребёнка после болезни часто сопровождается лёгким рецидивом диареи вследствие бактериальной ферментации лактозы в кишечнике.[35]

Диагностика

Специфическая диагностика инфекции, вызванной ротавирусом А, производится путём обнаружения вируса в кале ребёнка иммуноферментным анализом. На рынке существует несколько наборов экспресс-тестов, позволящих определить все серотипы ротавируса А.[36] Другие методы, такие как ПЦР и электронная микроскопия, применяются только в исследовательских лабораториях.[37]ОТ-ПЦР позволяет обнаружить и идентифицировать все виды и серотипы ротавирусов, поражающих человека.[38]

Лечение

Основной целью лечения является борьба с результатами воздействия инфекции на организм: дегидратацией, интоксикацией и связанными с ними нарушениями сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем.

В первую очередь при лечении применяется регидратационная терапия, может назначаться прием сорбентов (активированный уголь, смектит диоктаэдрический, аттапулгит)[39]. В достаточно тяжёлых случаях требуется госпитализация с введением жидкости внутривенно или через назогастральный зонд, мониторингом электролитов и сахара крови. Применение антибиотиков не рекомендуется. Эффективных противовирусных препаратов для борьбы с активной ротавирусной инфекцией не существует.

В процессе лечения необходимо скорректировать питание больного. Рекомендуется исключить из рациона острые, жирные, сладкие (включая фруктовые соки), а также молочные продукты (кроме грудного молока при кормлении младенцев), кофеиносодержащие продукты, газированные напитки, цитрусовые и желатин. Следует также ограничить и по возможности прекратить употребление алкоголя и курение. В остальном же, нормальный рацион в обычном для пациента количестве, включающий в себя, например, каши и пюре, бананы, отварное нежирное мясо и рыбу, овощи, крайне приветствуется. Полноценное питание особенно необходимо при болезни у ребёнка, поскольку помимо восполнения питательных веществ и энергии, оно в существенной степени предотвращает дегидратацию. Жидкость, включая регидратанты, следует предлагать частыми малыми порциями. Голодание, BRAT-диета не рекомендуются.[40]

В качестве эффективного средства против ротавирусной инфекции ВОЗ рекомендует проведение профилактической вакцинации.

По мнению Американской гастроэнтерологической ассоциации при лечении диареи, вызванной ротавирусной инфекцией, особенно у маленьких детей и младенцев, могут быть полезны такие пробиотики, как Lactobacillus rhamnosus и Lactobacillus casei[41].

Прогноз

При достаточном уходе и адекватном лечении прогноз хороший.[42] После выздоровления перенесённая болезнь не влечёт никаких долговременных последствий. После первого заболевания (как правило, в детском возрасте) в организме появляется стойкий иммунитет. У взрослых с низким уровнем антител симптомы заболевания могут повториться[1].

Профилактика

Неспецифическая профилактика заключается в соблюдении санитарно-гигиенических норм (мытьё рук, использование для питья только кипячёной воды), очистке и хлорировании водопроводной воды.

Поскольку улучшение санитарных условий не снижает распространённость ротавирусной инфекции, а число госпитализаций остаётся на высоком уровне несмотря на применение пероральных регидратантов, важнейшим направлением здравоохранения является вакцинация.[43] Для специфической профилактики ротавирусной инфекции, вызванной ротавирусом А, на настоящий момент существует две вакцины, прошедшие клинические испытания:[44] Ротарикс (Rotarix) компании GlaxoSmithKline[45] и РотаТек (RotaTeq) компании Мерк и Ко.[46] Обе принимаются орально и содержат ослабленный живой вирус.[44]

Ротавирусные вакцины лицензированы в более чем 100 странах мира, но только 17 стран ввели плановую вакцинацию.[47] После введения плановой вакцинации в США в 2006 году уровень заболеваемости ротавирусным гастроэнтеритом «быстро и значительно» снизился, несмотря на относительно низкий охват в сравнении с детской иммунизацией от других заболеваний.[48] Клинические испытания вакцины Ротарикс в Южной Африке и Малави показали, что вакцина значительно уменьшает тяжесть диареи, вызванной ротавирусом, и способна предотвратить инфицирование.[49] В 2012 году обзор Кокрейновским сотрудничеством 41 клинического испытания, включавших 186 263 участников, подтвердил эффективность вакцин Ротарикс и РотаТек.[50] Также в разработке находятся другие вакцины.[51]Всемирная организация здравоохранения рекомендует включение ротавирусных вакцин в национальные программы иммунизации.[52] В странах, последовавших этой рекомендации, частота и тяжесть ротавирусной инфекции значительно снизилась.[53][44]

История

Микрофотография наверху изображает заражённую клетку с разрушенной мембраной, внизу — здоровую клетку. Одна из оригинальных микрофотографий Томаса Генри Флюитта. Вирусная частица напоминает колесо.

В 1943 году Джейкоб Лайт и Гораций Ходес доказали, что фильтрующийся агент из фекалий детей, заболевших инфекционной диареей, также вызывает диарею у крупного рогатого скота.[54] Тридцать лет спустя в сохранившихся образцах был обнаружен ротавирус.[55] В последующие годы схожий вирус был обнаружен у мышей.[56][57] В 1973 году Рут Бишоп с коллегами описали родственные вирусы, обнаруженные ими у детей с гастроэнтеритом.[58]

В 1974 году Томас Генри Флюитт, после наблюдения вируса через электронный микроскоп, предложил название «ротавирус», заметив, что вирусная частица похожа на колесо (лат. rota — «колесо»).[59][60] Спустя четыре года название было официально признано международным комитетом по таксономии вирусов.[61] В 1976 году родственные вирусы были описаны и у других видов животных,[57] все они вызывали острый гастроэнтерит, и были признаны коллективным патогеном, поражающим людей и животных по всему миру.[59] Серотипы ротавируса впервые были описаны в 1980 году,[62] а в следующем году ротавирус от заражённого человека впервые был культивирован путём добавления необходимого ему для репликации трипсина в среду с культурой клеток, полученных из почек обезьян.[63] Возможность культивирования вируса ускорила темпы исследований, и к середине 1980-х годов были испытаны первые кандидатные вакцины.[64]

В 1998 году вакцина от ротавируса была лицензирована для использования в США. Клинические испытания в Соединённых Штатах, Финляндии и Венесуэле показали её 80 — 100 % эффективность в предотвращении тяжёлой диареи, вызванной ротавирусом А. Исследователи также не обнаружили никаких статистически значимых побочных эффектов.[65][66] Однако производитель снял вакцину с продажи после того, как было обнаружено, что она, возможно, способствовала повышенному риску инвагинации у одного на каждые 12 000 вакцинированных младенцев.[67] Данный случай спровоцировал интенсивные дебаты об относительных рисках и преимуществах ротавирусной вакцины.[68] В 2006 году исследования двух новых вакцин против инфекции ротавируса A показали их безопасность и эффективность среди детей,[69] и в июне 2009 года Всемирная организация здравоохранения рекомендовала включение вакцинации против ротавирусной инфекции во все национальные программы иммунизации для обеспечения защиты населения от данного вируса.[70]

Другие животные

Ротавирусы инфицируют молодых особей многих видов животных и являются основной причиной диареи у диких и домашних животных во всём мире.[71] Как патоген, распространённый среди скота, особенно молодых телят и поросят, ротавирусы вызывают экономические потери для фермеров вследствие затрат на лечение, высоких показателей заболеваемости и смертности.[72] Ротавирусы животных являются потенциальным резервуаром для генетического обмена с ротавирусами человека.[72] Есть свидетельства, что ротавирусы животных могут инфицировать людей — либо путём прямой передачи вируса, либо получением реассортантного вируса путём внесения одного или нескольких сегментов РНК в геном ротавируса человека.[73][74]

Примечания

  1. 1 2 3 Bishop RF (1996). «Natural history of human rotavirus infection». Arch. Virol. Suppl. 12: 119–28. PMID 9015109.
  2. 1 2 3 Dennehy PH (2000). «Transmission of rotavirus and other enteric pathogens in the home». Pediatr. Infect. Dis. J. 19 (10 Suppl): S103–5. doi:10.1097/6454-200010001-3. PMID 11052397.
  3. Грачева Н. М., Аваков А. А., Блохина Т. А., Щербаков И. Т. Клинические аспекты ротавирусной инфекции // Лечащий врач. — 1998. — № 3. — ISSN 1560-5175.
  4. Leung AK, Kellner JD, Davies HD (2005). «Rotavirus gastroenteritis». Adv. Ther. 22 (5): 476–87. doi:10.1007/BF02849868. PMID 16418157.
  5. 1 2 Ферьева Е. Е. Ротавирусная инфекция // Consilium Provisorum. — 2007. — Т. 5, № 1.
  6. Тихонов, Виктор. Детей-инвалидов убил ротавирус. Газета.Ru (1 марта 2010). Проверено 19 июля 2011. Архивировано 1 июня 2012 года.
  7. 1 2 3 Simpson E, Wittet S, Bonilla J, Gamazina K, Cooley L, Winkler JL (2007). «Use of formative research in developing a knowledge translation approach to rotavirus vaccine introduction in developing countries». BMC Public Health. 7: 281. doi:10.1186/1471-2458-7-281. PMC 2173895. PMID 17919334.
  8. 1 2 Tate JE, Burton AH, Boschi-Pinto C, Steele AD, Duque J, Parashar UD (February 2012). «2008 estimate of worldwide rotavirus-associated mortality in children younger than 5 years before the introduction of universal rotavirus vaccination programmes: a systematic review and meta-analysis». Lancet Infect Dis. 12 (2): 136–141. doi:10.1016/S1473-3099(11)70253-5. PMID 22030330.
  9. ↑ UNICEF/WHO (2009) «Diarrhoea: Why children are still dying and what can be done.» Retrieved 23 May 2010
  10. 1 2 Centers for Disease Control and Prevention (CDC) (October 2009). «Reduction in rotavirus after vaccine introduction—United States, 2000–2009». MMWR. Morbidity and Mortality Weekly Report. 58 (41): 1146–9. PMID 19847149. Проверено 2009-12-20.
  11. Fischer TK, Viboud C, Parashar U, et al. (2007). «Hospitalizations and deaths from diarrhea and rotavirus among children <5 years of age in the United States, 1993–2003». J. Infect. Dis. 195 (8): 1117–25. doi:10.1086/512863. PMID 17357047.
  12. Rodrigo C, Salman N, Tatochenko V, Mészner Z, Giaquinto C (May 2010). «Recommendations for rotavirus vaccination: A worldwide perspective». Vaccine. 28 (31): 5100–8. doi:10.1016/j.vaccine.2010.04.108. PMID 20472032.
  13. Parashar UD, Gibson CJ, Bresse JS, Glass RI (2006). «Rotavirus and severe childhood diarrhea». Emerging Infect. Dis. 12 (2): 304–6. doi:10.3201/eid1202.050006. PMC 3373114. PMID 16494759.
  14. Rheingans RD, Heylen J, Giaquinto C (2006). «Economics of rotavirus gastroenteritis and vaccination in Europe: what makes sense?». Pediatr. Infect. Dis. J. 25 (1 Suppl): S48–55. doi:10.1097/01.inf.0000197566.47750.3d. PMID 16397429.
  15. Ryan MJ, Ramsay M, Brown D, Gay NJ, Farrington CP, Wall PG (1996). «Hospital admissions attributable to rotavirus infection in England and Wales». J. Infect. Dis. 174 Suppl 1: S12–8. doi:10.1093/infdis/174.Supplement_1.S12. PMID 8752285.
  16. Koopmans M, Brown D (1999). «Seasonality and diversity of Group A rotaviruses in Europe». Acta Paediatrica Supplement. 88 (426): 14–9. doi:10.1111/j.1651-2227.1999.tb14320.x. PMID 10088906.
  17. Anderson EJ, Weber SG (February 2004). «Rotavirus infection in adults». The Lancet Infectious Diseases. 4 (2): 91–9. doi:10.1016/S1473-3099(04)00928-4. PMID 14871633.
  18. Bucardo F, Karlsson B, Nordgren J, et al. (2007). «Mutated G4P[8] rotavirus associated with a nationwide outbreak of gastroenteritis in Nicaragua in 2005». J. Clin. Microbiol. 45 (3): 990–7. doi:10.1128/JCM.01992-06. PMC 1829148. PMID 17229854.
  19. Linhares AC, Pinheiro FP, Freitas RB, Gabbay YB, Shirley JA, Beards GM (1981). «An outbreak of rotavirus diarrhea among a non-immune, isolated South American Indian community». Am. J. Epidemiol. 113 (6): 703–10. PMID 6263087.
  20. Levy K, Hubbard AE, Eisenberg JN (December 2009). «Seasonality of rotavirus disease in the tropics: a systematic review and meta-analysis». International Journal of Epidemiology. 38 (6): 1487–96. doi:10.1093/ije/dyn260. PMC 2800782. PMID 19056806.
  21. Hung T, Chen GM, Wang CG, et al. (1984). «Waterborne outbreak of rotavirus diarrhea in adults in China caused by a novel rotavirus». Lancet. 1 (8387): 1139–42. doi:10.1016/S0140-6736(84)91391-6. PMID 6144874.
  22. Fang ZY, Ye Q, Ho MS, et al. (1989). «Investigation of an outbreak of adult diarrhea rotavirus in China». J. Infect. Dis. 160 (6): 948–53. doi:10.1093/infdis/160.6.948. PMID 2555422.
  23. Kelkar SD, Zade JK (2004). «Group B rotaviruses similar to strain CAL-1, have been circulating in Western India since 1993». Epidemiol. Infect. 132 (4): 745–9. doi:10.1017/S0950268804002171. PMC 2870156. PMID 15310177.
  24. Ahmed MU, Kobayashi N, Wakuda M, Sanekata T, Taniguchi K, Kader A, Naik TN, Ishino M, Alam MM, Kojima K, Mise K, Sumi A (2004). «Genetic analysis of group B human rotaviruses detected in Bangladesh in 2000 and 2001». J. Med. Virol. 72 (1): 149–55. doi:10.1002/jmv.10546. PMID 14635024.
  25. ↑ Сага об антибиотиках. Научно-популярная лекция Алексея Водовозова на YouTube, начиная с 1:01:49
  26. Butz AM, Fosarelli P, Dick J, Cusack T, Yolken R (1993). «Prevalence of rotavirus on high-risk fomites in day-care facilities». Pediatrics. 92 (2): 202–5. PMID 8393172.
  27. Grimwood K, Lambert SB (February 2009). «Rotavirus vaccines: opportunities and challenges». Human Vaccines. 5 (2): 57–69. doi:10.4161/hv.5.2.6924. PMID 18838873.
  28. Rao VC, Seidel KM, Goyal SM, Metcalf TG, Melnick JL (1 August 1984). «Isolation of enteroviruses from water, suspended solids, and sediments from Galveston Bay: survival of poliovirus and rotavirus adsorbed to sediments» (PDF). Appl. Environ. Microbiol. 48 (2): 404–9. PMC 241526. PMID 6091548.
  29. Greenberg HB, Estes MK (May 2009). «Rotaviruses: from pathogenesis to vaccination». Gastroenterology. 136 (6): 1939–51. doi:10.1053/j.gastro.2009.02.076. PMC 3690811. PMID 19457420.
  30. Greenberg HB, Clark HF, Offit PA (1994). «Rotavirus pathology and pathophysiology». Curr. Top. Microbiol. Immunol. 185: 255–83. PMID 8050281.
  31. Gregorini, L; Marco, J; Bernies, M; Cassagneau, B; Pomidossi, G; Anguissola, GB; Fajadet, J (Apr 15, 1997). «The alpha-1 adrenergic blocking agent urapidil counteracts postrotational atherectomy "elastic recoil" where nitrates have failed». The American journal of cardiology. 79 (8): 1100–3. doi:10.1016/S0002-9149(97)00053-2. PMID 9114772.
  32. Ouwehand A, Vesterlund S (2003). «Health aspects of probiotics». IDrugs. 6 (6): 573–80. PMID 12811680.
  33. Farnworth ER (June 2008). «The evidence to support health claims for probiotics». The Journal of Nutrition. 138 (6): 1250S–4S. PMID 18492865.
  34. Velázquez FR, Matson DO, Calva JJ, Guerrero L, Morrow AL, Carter-Campbell S, Glass RI, Estes MK, Pickering LK, Ruiz-Palacios GM (1996). «Rotavirus infections in infants as protection against subsequent infections». N. Engl. J. Med. 335 (14): 1022–8. doi:10.1056/NEJM199610033351404. PMID 8793926.
  35. Arya SC (1984). «Rotaviral infection and intestinal lactase level». J. Infect.Dis. 150 (5): 791. doi:10.1093/infdis/150.5.791. PMID 6436397.
  36. ↑ Desk Encyclopedia of Human and Medical Virology. — Boston : Academic Press, 2009. — P. 278. — ISBN 0-12-375147-0.
  37. ↑ Gastroenteritis viruses. — New York : Wiley, 2001. — P. 14. — ISBN 0-471-49663-4.
  38. Fischer TK, Gentsch JR (2004). «Rotavirus typing methods and algorithms». Reviews in Medical Virology. 14 (2): 71–82. doi:10.1002/rmv.411. PMID 15027000.
  39. ↑ АТХ группа — A07B Адсорбирующие кишечные препараты. Энциклопедия лекарств и товаров аптечного ассортимента. РЛС Патент. — Инструкция, применение и формула.
  40. ↑ The Treatment Of Diarrhoea: A manual for physicians and other senior health workers (англ.). World Health Organization (2005). Проверено 3 октября 2017.
  41. ↑ The American Gastroenterological Association. Probiotics: What They Are and What They Can Do for You Архивная копия от 11 июля 2012 на Wayback Machine (англ.). Перевод на русский: Пробиотики. Что это такое и что они могут дать?
  42. Ramig RF (August 2007). «Systemic rotavirus infection». Expert Review of Anti-infective Therapy. 5 (4): 591–612. doi:10.1586/14787210.5.4.591. PMID 17678424.
  43. Bernstein DI (March 2009). «Rotavirus overview». The Pediatric Infectious Disease Journal. 28 (3 Suppl): S50–3. doi:10.1097/INF.0b013e3181967bee. PMID 19252423.
  44. 1 2 3 Jiang V, Jiang B, Tate J, Parashar UD, Patel MM (July 2010). «Performance of rotavirus vaccines in developed and developing countries». Human Vaccines. 6 (7): 532–42. doi:10.4161/hv.6.7.11278. PMC 3322519. PMID 20622508.
  45. O'Ryan M (2007). «Rotarix (RIX4414): an oral human rotavirus vaccine». Expert review of vaccines. 6 (1): 11–9. doi:10.1586/14760584.6.1.11. PMID 17280473.
  46. Matson DO (2006). «The pentavalent rotavirus vaccine, RotaTeq». Seminars in paediatric infectious diseases. 17 (4): 195–9. doi:10.1053/j.spid.2006.08.005. PMID 17055370.
  47. Widdowson MA, Steele D, Vojdani J, Wecker J, Parashar U (November 2009). «Global rotavirus surveillance: determining the need and measuring the impact of rotavirus vaccines». The Journal of Infectious Diseases. 200 (Suppl 1): S1–8. doi:10.1086/605061. PMID 19817589.
  48. Tate JE, Cortese MM, Payne DC, Curns AT, Yen C, Esposito DH, Cortes JE, Lopman BA, Patel MM, Gentsch JR, Parashar UD (January 2011). «Uptake, impact, and effectiveness of rotavirus vaccination in the United States: review of the first 3 years of postlicensure data». The Pediatric Infectious Disease Journal. 30 (1 Suppl): S56–60. doi:10.1097/INF.0b013e3181fefdc0. PMID 21183842.
  49. Waggie Z, Hawkridge A, Hussey GD (September 2010). «Review of rotavirus studies in Africa: 1976–2006». The Journal of Infectious Diseases. 202 (Suppl): S23–33. doi:10.1086/653554. PMID 20684708.
  50. Soares-Weiser K, Maclehose H, Bergman H, et al. (2012). Soares-Weiser K, ed. «Vaccines for preventing rotavirus diarrhoea: vaccines in use». Cochrane Database Syst Rev. 11: CD008521. doi:10.1002/14651858.CD008521.pub3. PMID 23152260.
  51. Ward RL, Clark HF, Offit PA (September 2010). «Influence of potential protective mechanisms on the development of live rotavirus vaccines». The Journal of Infectious Diseases. 202 (Suppl): S72–9. doi:10.1086/653549. PMID 20684721.
  52. Tate JE, Patel MM, Steele AD, Gentsch JR, Payne DC, Cortese MM, Nakagomi O, Cunliffe NA, Jiang B, Neuzil KM, de Oliveira LH, Glass RI, Parashar UD (April 2010). «Global impact of rotavirus vaccines». Expert Review of Vaccines. 9 (4): 395–407. doi:10.1586/erv.10.17. PMID 20370550.
  53. Giaquinto C, Dominiak-Felden G, Van Damme P, Myint TT, Maldonado YA, Spoulou V, Mast TC, Staat MA (July 2011). «Summary of effectiveness and impact of rotavirus vaccination with the oral pentavalent rotavirus vaccine: a systematic review of the experience in industrialized countries». Human Vaccines. 7 (7): 734–48. doi:10.4161/hv.7.7.15511. PMID 21734466.
  54. Light JS, Hodes HL (1943). «Studies on epidemic diarrhea of the new-born: Isolation of a Filtrable Agent Causing Diarrhea in Calves». Am. J. Public Health Nations Health. 33 (12): 1451–4. doi:10.2105/AJPH.33.12.1451. PMC 1527675. PMID 18015921.
  55. Mebus CA, Wyatt RG, Sharpee RL, et al. (1 August 1976). «Diarrhea in gnotobiotic calves caused by the reovirus-like agent of human infantile gastroenteritis» (PDF). Infect. Immun. 14 (2): 471–4. PMC 420908. PMID 184047.
  56. Rubenstein D, Milne RG, Buckland R, Tyrrell DA (1971). «The growth of the virus of epidemic diarrhoea of infant mice (EDIM) in organ cultures of intestinal epithelium». British journal of experimental pathology. 52 (4): 442–45. PMC 2072337. PMID 4998842.
  57. 1 2 Woode GN, Bridger JC, Jones JM, Flewett TH, Davies HA, Davis HA, White GB (1 September 1976). «Morphological and antigenic relationships between viruses (rotaviruses) from acute gastroenteritis in children, calves, piglets, mice, and foals» (PDF). Infect. Immun. 14 (3): 804–10. PMC 420956. PMID 965097.
  58. Bishop R (October 2009). «Discovery of rotavirus: Implications for child health». Journal of Gastroenterology and Hepatology. 24 (Suppl 3): S81–5. doi:10.1111/j.1440-1746.2009.06076.x. PMID 19799704.
  59. 1 2 Flewett TH, Woode GN (1978). «The rotaviruses». Arch. Virol. 57 (1): 1–23. doi:10.1007/BF01315633. PMID 77663.
  60. Flewett TH, Bryden AS, Davies H, Woode GN, Bridger JC, Derrick JM (1974). «Relation between viruses from acute gastroenteritis of children and newborn calves». Lancet. 2 (7872): 61–3. doi:10.1016/S0140-6736(74)91631-6. PMID 4137164.
  61. Matthews RE (1979). «Third report of the International Committee on Taxonomy of Viruses. Classification and nomenclature of viruses». Intervirology. 12 (3–5): 129–296. doi:10.1159/000149081. PMID 43850.
  62. Beards GM, Brown DW (March 1988). «The antigenic diversity of rotaviruses: significance to epidemiology and vaccine strategies». European Journal of Epidemiology. 4 (1): 1–11. doi:10.1007/BF00152685. PMID 2833405.
  63. Urasawa T, Urasawa S, Taniguchi K (1981). «Sequential passages of human rotavirus in MA-104 cells». Microbiol. Immunol. 25 (10): 1025–35. doi:10.1111/j.1348-0421.1981.tb00109.x. PMID 6273696.
  64. Ward RL, Bernstein DI (January 2009). «Rotarix: a rotavirus vaccine for the world». Clinical Infectious Diseases. 48 (2): 222–8. doi:10.1086/595702. PMID 19072246.
  65. «Rotavirus vaccine for the prevention of rotavirus gastroenteritis among children. Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP)». MMWR Recomm Rep. 48 (RR–2): 1–20. 1999. PMID 10219046.
  66. Kapikian AZ (2001). «A rotavirus vaccine for prevention of severe diarrhoea of infants and young children: development, utilization and withdrawal». Novartis Found. Symp. Novartis Foundation Symposia. 238: 153–71, discussion 171–9. doi:10.1002/0470846534.ch20. ISBN 9780470846537. PMID 11444025.
  67. Bines JE (2005). «Rotavirus vaccines and intussusception risk». Curr. Opin. Gastroenterol. 21 (1): 20–5. PMID 15687880.
  68. Bines J (2006). «Intussusception and rotavirus vaccines». Vaccine. 24 (18): 3772–6. doi:10.1016/j.vaccine.2005.07.031. PMID 16099078.
  69. Dennehy PH (2008). «Rotavirus vaccines: an overview». Clin. Microbiol. Rev. 21 (1): 198–208. doi:10.1128/CMR.00029-07. PMC 2223838. PMID 18202442.
  70. «Meeting of the immunization Strategic Advisory Group of Experts, April 2009—conclusions and recommendations». Relevé Épidémiologique Hebdomadaire / Section D'hygiène Du Secrétariat De La Société Des Nations = Weekly Epidemiological Record / Health Section of the Secretariat of the League of Nations. 84 (23): 220–36. June 2009. PMID 19499606.[1]
  71. ↑ Fenner's Veterinary Virology, Fourth Edition. — Boston : Academic Press, 2010. — P. 288. — ISBN 0-12-375158-6.
  72. 1 2 Martella V, Bányai K, Matthijnssens J, Buonavoglia C, Ciarlet M (January 2010). «Zoonotic aspects of rotaviruses». Veterinary Microbiology. 140 (3–4): 246–55. doi:10.1016/j.vetmic.2009.08.028. PMID 19781872.
  73. Müller H, Johne R (2007). «Rotaviruses: diversity and zoonotic potential—a brief review». Berl. Munch. Tierarztl. Wochenschr. 120 (3–4): 108–12. PMID 17416132.
  74. Cook N, Bridger J, Kendall K, Gomara MI, El-Attar L, Gray J (2004). «The zoonotic potential of rotavirus». J. Infect. 48 (4): 289–302. doi:10.1016/j.jinf.2004.01.018. PMID 15066329.

См. также

Ссылки

Способы распознать и вылечить ротавирус, о которых должны знать все родители

Ребята, мы вкладываем душу в AdMe.ru. Cпасибо за то,
что открываете эту красоту. Спасибо за вдохновение и мурашки.
Присоединяйтесь к нам в Facebook и ВКонтакте

Ротавирус — или, как его часто называют, «кишечный грипп» — не кажется слишком опасной болезнью. Однако он может нести нешуточную угрозу для малышей, и умение вовремя распознать его и принять срочные меры может даже спасти ребенку жизнь.

Мы в AdMe.ru не будем пугать вас статистикой. Просто расскажем, как грамотно действовать, чтобы вирус ушел быстро и без последствий для ребенка. Это особенно важно в тот период, когда дети вновь пошли в детские сады и школы.

И кстати, к гриппу ротавирус не имеет ни малейшего отношения.

Что такое ротавирус?

Название вируса не имеет отношения к слову «рот», хотя он действительно передается оральным путем. Классифицировала эту тяжелую кишечную инфекцию Рут Бишоп — врач-инфекционист из Австралии. Вирусные частицы оказались характерной формы колеса либо шара, по латыни «рота».

Когда они проникают в организм — начинается разрушение ворсинок эпителия тонкого кишечника, он «лысеет», нарушается процесс усвояемости пищи, возникают сильный понос и рвота, организм детей реагирует высокой температурой.

Основные симптомы

Основные симптомы ротавируса — это:

  • тошнота и рвота
  • диарея
  • высокая температура
  • боль и урчание в животе

Главная опасность заключается в том, что каждый этот симптом по отдельности вызывает обезвоживание. Можно представить, какой удар по организму дает их совокупность.

В отдельных случаях могут появиться кашель и насморк, поэтому так трудно определить, что именно происходит с ребенком. Иногда из-за быстро наступающего обезвоживания у малыша могут наступить судороги и потеря сознания.

Как отличить от отравления?

Отравился ли ребенок или подхватил вирус, можно понять довольно быстро, однако большой разницы в лечении нет. При отравлении также важно дать малышу сорбенты и следить за тем, чтобы он получал много жидкости.

При отравлении:

  • есть рвота, но она умеренная
  • температуры нет, либо она быстро проходит
  • диареи нет, либо она быстро проходит
  • боль в животе кратковременная

Как правильно лечить, а какие лекарства просто опасны в этом случае

Ротавирусная инфекция у детей - симптомы и лечение

Одной из наиболее чувствительных систем человеческого тела является пищеварительная система. Каждый день желудочно-кишечный тракт перерабатывает огромное количество пищи и воды. Однако качество продуктов и источников воды может быть весьма сомнительным. Продукция может быть заражена вирусами, микроорганизмами, тяжелыми металлами и другими токсинами.

При проникновении данных агентов в пищеварительную систему, происходит нарушение процессов переваривания пищи и разрушение клеток желудка и кишечника. Наиболее частым последствием попадания в организм зараженной пищи является острая кишечная инфекция. Данное заболевание может быть вызвано множеством инфекционных агентов, однако чаще других источников острой кишечной инфекции становятся вирусы рода Ротавирусов.

Каждый год в мире выявляется более миллиарда случаев ротавируса. Как правило, вирус чаще поражает детей, нежели взрослых. Последние могут подхватить заболевание при уходе за больным ребенком, реже заражение происходит из внешнего источника. Отличить ротавирусную инфекцию от отравления в домашних условиях бывает весьма проблематично, поэтому при любых подозрительных симптомах рекомендуется обращаться за медицинской помощью.

Что такое ротавирус?

Данный род включает в себя 9 видов ротавирусов, из которых тонкий кишечник человека могут заражать только 3(A, B и C), наиболее часто диагностируется вид А. Ротавирус способен долгое время существовать во внешней среде, оседая на предметах мебели, одежде, продуктах питания, попадая в воду. При проникновении в организм, сперва проходит через кислую среду желудка, затем вирус заражает клетки-энтероциты ворсинок тонкой кишки и начинает воспроизводить свои копии с высокой скоростью.
При достижении определенной концентрации вируса в клетке, последняя погибает, и копии вирусов выходят в среду кишечника. Некоторое количество вирусов выводится из организма, но большая часть продолжает захват новых энтероцитов и активное размножение.

Как ротавирусы попадают в организм?

Алиментарный механизм передачи инфекции обеспечивает высокую заразность ротавирусной инфекции. Вирусы, попавшие во внешнюю среду, могут оказаться на самых различных поверхностях (мобильны телефон, денежные купюры, дверные ручки). Оттуда инфекционные агенты попадают в ротовую полость человека, для развития инфекции достаточно буквально 1-2 копий вируса.

Заражение одного из членов семьи сильно повышает риск инфицирования остальных. Несмотря на соблюдение всех мер предосторожности в уходе, исключить вероятность группового заражения очень сложно.

Фото: George Rudy / Shutterstock.com

Декретированный контингент (люди, по профессиональной деятельности много контактирующие с окружающими – работники общепита, продавцы, преподаватели) тоже могут быть заражены ротавирусом. Поэтому не стоит исключать возможность заражения даже при соблюдении всех мер предосторожности.

Симптомы ротавирусной инфекции

Инкубационный период вируса (время от попадания в организм до появления первых признаков заболевания) составляет, как правило, 24-48 часов. По истечении этого времени начинается резкое развитие заболевания. У многих начало проявления инфекции протекает как простудное заболевание. Отмечается повышение температуры, признаки ринита, кашель, першение в горле. Спустя несколько суток к симптомам гриппа добавляются признаки острого кишечного расстройства. Из-за двойственности симптоматики ротавирусную инфекцию часто называют «желудочный или кишечный грипп».

Ротавирусная инфекция у детей

Дети дошкольного возраста в большинстве случаев переносят заболевание наиболее тяжело. Инфекция приводит к тяжелой степени интоксикации детского организма, сильные кишечные расстройства усложняют картину. В большинстве случаев наблюдаются следующие симптомы ротавирусной инфекции у детей:

Симптом заболевания Характеристика симптома
Общая интоксикация Первый симптом, появляющийся у грудных детей. Отмечается снижение активности, вялость, отказ от еды, беспричинный плач, повышенное потоотделение.
У детей более старшего возраста также проявляется данная симптоматика. Могут добавляться жалобы на головокружение и головную боль.
Повышение температуры В большинстве случаев наблюдается повышение температуры тела до 38-39°C на первые 3-е суток болезни, затем температура снижается при сохранении остальной клинической картины.
В тяжелых случаях с высокой степенью интоксикации повышенная температура может сохраняться до 7 дней и более.
Диарея У детей до 2-х лет дефекация при инфекции может происходит до 14 раз в сутки. При этом стул практически полностью состоит из воды с вкраплениями слизи, по структуре напоминает пену. Жидкий стул может сохраняться до 2-х недель.
Частый стул приводит к усиленному обезвоживанию организма, что может привести к дополнительной интоксикации и осложнению течения болезни.
Рвота Повторяющаяся в течение дня рвота может сопровождать развитие инфекции у детей в первые сутки.Дети возрастом до 12 месяцев страдают рвотой д

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о