Щитовидная железа симптомы заболевания у девушек 17 лет: Заболевания щитовидной железы — Семейная клиника Арника, Красноярск

Содержание

Индивидуально-психологические проявления у больных с диффузным токсическим зобом | Котова

Психоневрологическая симптоматика у больных с диффузным токсическим зобом (ДТЗ) является предметом интереса врачей различных специальностей [11]. Еще в ранних описаниях патологии есть указания на нервно-психические нарушения (Перри, 1786; Греве, 1835). С. П. Боткин называл базедову болезнь заболеванием головного мозга, а изменения психики считал более частым признаком, чем зоб и пучеглазие. В. Г. Барановым сформулировано представление о нейроциркуляторной дистонии как предстадии токсического зоба [2]. В работах психиатров приводятся клинические описания различных форм психозов с преобладанием параноидного и тревожно-депрессивного синдромов [3, 8, 9—12].

В большинстве обсуждаемых исследований не приводятся данные, надежно подтверждающие первичные нарушения тиреоидной функции у наблюдаемых больных. Между тем клиницистам давно известно сходство признаков гипертиреоза с симптомами, наблюдаемыми при волнении, испуге и других стрессовых ситуациях, сопровождающихся гиперадренемией; с другой стороны, многочисленные исследования указывают на изменения функционального состояния щитовидной железы при психоэмоциональном напряжении [4, 5]. Но только достаточно полное клиническое обследование больных, включающее гормональное исследование, позволяет избежать гипердиагностики токсического зоба и правильно интерпретировать имеющиеся психоэмоциональные расстройства.

Целью настоящего исследования явилось изучение разносторонних характеристик личности больных с токсическим зобом.

Материалы и методы

Под наблюдением находилось 83 больных с ДТЗ (72 женщины и 11 мужчин) в возрасте 17—62 лет. Давность заболевания составляла от 2 мес до 18 лет. 24 пациента до настоящего обследования получали терапию тиреостатиками и имели эутиреоидное состояние. 59 больных были госпитализированы и обследованы в состоянии декомпенсации тиреотоксикоза различной степени тяжести. У 13 обследованных выявлены кардиальные осложнения, в том числе у 11 мерцательная аритмия, у 4 недостаточность кровообращения. Офтальмопатия диагностирована у 32 больных. Отдельную группу составили пациенты, у которых тиреотоксикоз был заподозрен на основании некоторых характерных клинических симптомов и результатов радиологического исследования (повышение теста накопления радиоактивного йода), а также ’’пограничных” значений концентрации тиреоидных гормонов. Супрессивная проба с трийодтиро- нином (Т

3), выполненная у этих больных, позволила исключить токсический зоб. Эту группу, условно обозначенную «невроз”, составили 20 человек (15 женщин и 5 мужчин) в возрасте 20—52 лет. В качестве контроля обследовано 48 человек (36 женщин и 12 мужчин) в возрасте 20—63 лет.

Всем больным проведено традиционное обследование в условиях эндокринологического отделения: клинические наблюдения, изучение концентрации тиреоидных гормонов методом радиоиммуноанализа, определение антител к тиреоглобулину, микросомальному антигену щитовидной железы иммуноферментным методом, ультразвуковое и радиоизотопное исследования, при наличии показаний выполнялась супрессивная проба с Т

3. Всем пациентам проведено специальное психологическое обследование с помощью комплекса методик, позволяющих определить разносторонние характеристики личности (тип темперамента, уровень невротизации и др.): 1) ’’психологический анамнез”, позволяющий собрать сведения о больном, указывающие на его психологический статус в настоящий момент, а также проанализировать условия формирования личности, ситуационные факторы, участвующие в патогенезе заболевания; 2) определение «психологического портрета темперамента” по русифицированному опроснику Д. Кейрси (1956 г.), дающему возможность отнести исследуемого к одному из 4 типов: SG—люди (представители типа Эпиметей), обладающие высокоразвитым чувством долга, которые опираются на факты, здравый смысл; SP — Дионисий, люди этого типа облегчают жизнь, смотрят на нее, как на игру, они импульсивны, не любят программ; NF — Аполлон — люди-романтики, у них развито духовное, интуитивное начало; NT — Прометей, этот тип отличают разумность и объективность, изобретательность и интерес к исследовательской деятельности; 3) определение акцентуации характера по характерологическому опроснику К. Леонгарда [6]; методика позволяет определить наличие акцентуации, ее показатель (по баллам) и тип; методика выделяет 10 шкал — типов акцентуации: 1-й — гипертимный

  • активные, с повышенным фоном настроения; 2-й — возбудимый — с повышенной импульсивностью, раздражительностью; 3-й — эмотивный
  • впечатлительные, доброжелательные, сочувствующие; 4-й — педантичный — ригидные, долго переживают травмирующие события; 5-й — тревожный; 6-й — циклотимный — смена гипертимических и дистимических фаз; 7-й — демонстративный — демонстративность поведения, обидчивость; 8-й — застревающий — чувствительность к личной обиде, стойкость аффекта; 9-й — дистимический — сниженный фон настроения, серьезность, фиксация на негативном; 10-й — экзальтированный — большой диапазон эмоций и скорость реагирования; 4) исследование текущего психосоматического статуса оценивали по методике ’’Сопровождение», позволяющей количественно оценить выраженность невротических проявлений у тестируемых на основе их самооценок и самонаблюдений; этот факт приобретал особую значимость при сопоставлении данных самооценок с результатами объективного клинического исследования; результаты тестирования позволяли разделить обследуемых на 3 группы: «норма” соответствовала вариантам ответа от 0 до 30 баллов, «группа риска” включала ответы от 30 до 70 баллов, «невроз» — ответы выше 70 баллов; 5) исследование уровня невротизации проводили с помощью методики «Уровень невротизации и психопа- тизации (УНП)», разработанной в НИИ психоневрологии им. В. М. Бехтерева [7]; методика позволяет количественно определить выраженность невротических проявлений и выделить 3 группы: «норма», соответствующая вариантам ответа выше 20 баллов; «группа риска», включающая в себя психологическую и ситуационную дезадаптацию, ответы от —20 до 20 баллов; «невроз» — ответы ниже 20 баллов; методика использовалась в качестве контроля теста «Сопровождение».

Статистическую обработку данных осуществляли на ПЭВМ типа IBM в системе «Диастат» с использованием методов описательной статистики Стьюдента, /2, дисперсионного анализа (1-факторный, 2-факторный с повторяющимися и неповторяющимися данными) [1].

Результаты и их обсуждение

Результаты изучения типов темперамента не выявили существенных различий в 3 группах наблюдаемых лиц. Во всех группах преобладали ли

та бли ца 1

Акцептуации личности у больных с ДТЗ и лиц контрольной группы

Группа

обследованных

Шкала

I

II

III

IV

V

VI

VII

VIII

IX

X

Больные с ДТЗ (п = 69)

2

0

32

2

3

7

2

2

5

14

Контрольная (п = 36)

4

8

9

2

2

2

5

1

1

2

X2

2,96

16,59

3,98

0,45

0,07

0,63

4,59

0,15

0,87

3,97

р

> 0,05

< 0,001

< 0,05

> 0,05

> 0,05

> 0,05

< 0,05

> 0,05

> 0,05

< 0,05

Таблица 2

Сравнение уровня невротизации в группах обследованных по методике “Сопровождение”

Группа

обследованных

Норма (< 30 баллов)

Группа риска

(30—70 баллов)

Невроз

(> 70 баллов)

Больные с ДТЗ

(« = 83)

23

43

17

Больные неврозом (п = 20)

0

9

11

Контрольная (п = 48)

36

10

2

ца с 1-ми 2-м типом. Математическая обработка данных подтвердила низкую степень влияния темперамента на заболеваемость ДТЗ.

С помощью опросника К. Леонгарда выявлены наиболее характерные для больных с ДТЗ особенности (табл. 1). При сопоставлении с контрольной группой были обнаружены существенные различия по II, III, VII, X шкалам.

Как свидетельствуют данные табл. 1, в группе больных с ДТЗ достоверно чаще встречались эмотив- ный и экзальтированный типы акцентуации (р < 0,05). С другой стороны, демонстративный и возбудимый типы нехарактерны для изучаемого контингента больных (р < 0,05 пр < 0,001 соответственно).

Среди основных характерологических черт эмотивного и экзальтированного типов, которые близки между собой и отмечены почти у 70% обследованных больных с ДТЗ, можно выделить следующие: повышенную чувствительность и ранимость, мягкосердечие, способность к сопере- „ живанию, выраженность эмоционального реагирования, быстрая ’’отходчивость”; для экзальтированного типа следует отметить быстроту и большой диапазон эмоционального реагирования. Можно предположить, что эти личностные особенности играют роль психологических факторов в развитии ДТЗ.

Изучение психосоматического статуса по методике «Сопровождение» свидетельствовало о том, что большинство (80%) больных с ДТЗ имеют нормальный либо умеренно повышенный уровень невротизации, 50% из них отнесены к группе риска по возникновению невроза (табл. 2), однако большая их часть соответствует состоянию ситуационной обратимой дезадаптации. Это подтверждается результатами динамического исследования уровня невротизации после устранения тиреотоксикоза. Показатель невротизации в баллах снизился с 47 ± 8,7 у больных с тиреотоксикозом до 25,8 ± 4,5 на фоне эутиреоза (р < 0,01). При изучении психосоматического статуса по методике УНП получены аналогичные данные.

Представлялось интересным уточнить степень невротизации у лиц с осложненными формами токсического зоба. Обследовано И больных с та- хисистолической формой мерцательной аритмии и 26 — с наличием офтальмопатии на фоне тиреотоксикоза.

Данные самооценок свидетельствуют не только об отсутствии повышения уровня невротизации по мере развития кардиальных осложнений, но и о некоторой тенденции к его снижению (42,8 ±1,1 балла при наличии тахисистолической формы мерцательной аритмии на фоне тиреотоксикоза, 48,4 ±5,4 балла при отсутствии кардиальных осложнений). Таким образом, имеет место неадекватная самооценка тяжести своего состояния, нередко диссимуляция симптомов заболевания. Возможно, этим объясняется нередко запоздалое обращение за врачебной помощью, иногда лишь по настоянию окружающих.

Изучение влияния фактора офтальмопатии свидетельствует о его существенной роли в формировании психосоматических нарушений — уровень невротизации у этой группы больных составил 56,3 ± 3,6 балла. Достижение эутиреоидного статуса не сопровождалось достоверным снижением невротизации.

Таким образом, анализ приведенных результатов свидетельствует о наличии психологических и психосоматических особенностей у лиц с ДТЗ.

Изучение типологических характеристик личности не исключает значимости этого психологического фактора в развитии патологии, однако существенных различий в распределении исследуемых лиц по типам темперамента не выявлено.

Клинические наблюдения за психологическими особенностями лиц, страдающих ДТЗ, близки результатам исследования акцентуаций характера: обращают на себя внимание такие качества, как чувствительность, сострадание, ответственность, доброжелательность в общении, в том числе в период болезни. В данном исследовании достоверно преобладали лица с эмотивно-экзальти- рованным типом акцентуации, характеризующиеся указанными чертами. Отсутствие у больных возбудимого типа и редкая частота демонстративного типов также не противоречат нашим наблюдениям: раздражительность, характерная для лиц возбудимого типа, проявляется у больных с ДТЗ нечасто и носит, как правило, не личностный, а временный характер в начале заболевания.

Выводы

  1. Установлена роль психологических факторов в предрасположении к ДТЗ. У 65,2% обследованных выявлен эмотивно-экзальтированный тип акцентуации личности.
  2. У большинства больных с ДТЗ имеется повышенный уровень невротизации, что соответствует состоянию ситуационной дезадаптации и носит обратимый характер.
  3. При тиреотоксической офтальмопатии психологические изменения более выражены и стойки. При сохраняющейся офтальмопатии устранение тиреотоксикоза не сопровождается достоверным снижением уровня невротизации.
  4. При осложненных формах ДТЗ имеет место диссоциация между тяжестью состояния больного и его самооценкой.

1. Александров В. В., Шнейдеров В. С. Обработка медико-биологических данных на ЭВМ. — Л., 1984.

2. Баранов В. Г., Николаенко Н. Ф., Степанов Г. С. // Клин, мед. — 1965. -№ 9. — С. 45-49.

3. Белкин А. И. Психические нарушения при заболеваниях щитовидной железы. (Клиника, патогенез, лечение): Ав- тореф. дис. … д-ра мед. наук. — М., 1968.

4. Дроздовская Т. М. Биогенные амины в клинике. — М., 1970.

5. Карвасарский Б. Д. Неврозы. — М., 1990.

6. Леонгард К. Акцентуированные личности. — Киев, 1981.

7. Личко А. Е. Методика определения уровня невротизации и психопатизации (УНП): Метод, рекомендации. — Л., 1980.

8. Сырейщиков В. В. Клинико-физиологический анализ нервно-психических нарушений при тиреотоксикозе: Ав- тореф. дис. … канд. мед. наук. — Ярославль, 1969.

9. Alvares М. A.f Gomes A., Alvarez Е., Navarro D. // Psychoneu- roendocrinology. — 1983. — Vol. 8. — P. 451—453.

10. Burch E. A., Messervy T. W. // Psychosomatics. — 1978. — Vol. 19. — P. 71-75.

11. Jadresic D. P. // Psychosom. Res.— 1990. — Vol. 34. — P. 603-615.

12. Rocky P. H., Griep R. J. // Arch, intern. Med. — 1980. — Vol. 140. — P. 1194-1197.


Заболевания щитовидной железы могут стать причиной психиатрических проблем :: ГБУЗ МО Коломенская ЦРБ

Множество причин может привести к нарушению функции щитовидной железы, вероятность которого повышается с возрастомУ пациентов с депрессией, беспокойством и психиатрическими заболеваниями часто обнаруживается аномальный уровень гормонов щитовидной железы в крови, и лечение этой проблемы может привести к улучшению настроения, памяти и когнитивной функции, пишет The New York Times. Психиатр North Shore-Long Island Jewish Health System Рассел Джоффе и его коллеги пришли к выводу, что лечение скрытого гипотиреоза, которым страдают около 2% американцев, может облегчить психиатрические проблемы некоторых пациентов и даже предотвратить снижение когнитивных способностей.Множество причин может привести к нарушению функции щитовидной железы, вероятность которого повышается с возрастом. Переизбыток гормонов щитовидной железы ускоряет метаболизм, что может вызывать потливость, сердцебиение, потерю веса и тревожность. Недостаток этих гормонов может стать причиной быстрой утомляемости, набора веса и вялости, а также депрессии, неспособности сконцентрироваться и проблем с памятью. Доктора уже давно спорят о том, что первично — проблемы с щитовидной железой или психиатрические симптомы. По словам доктора Университета Брауна Дженнифер Дэвис, пациентам с проблемами щитовидной железы часто ошибочно диагностируют психиатрические заболевания.Некоторые доктора полагают, что пациентов с эмоциональными расстройствами и скрытыми формами гипотиреоза следует лечить, прописывая им гормоны щитовидной железы. Однако эндокринологи спорят о необходимости лечения скрытого гипотиреоза. С одной стороны, такое лечение может повысить нагрузку на сердце и привести к осложнениям при остеопорозе у женщин, отмечает доктор Джоффе. С другой стороны, если заболевание не лечить, это тоже может привести к росту стрессовой нагрузки на сердце и, согласно некоторым исследованиям, повысить риск болезни Альцгеймера и других форм слабоумия.У женщин проблемы с щитовидной железой возникают с гораздо большей вероятностью, чем у мужчин, особенно после 50 лет, и некоторые специалисты полагают, что нежелание лечить скрытые формы болезни в определенной степени объясняется гендерными мотивами: «Существует ужасное предубеждение против женщин, приходящих к врачу с незначительными жалобами на эмоциональное состояние. Эти жалобы обычно игнорируют или списывают на стресс или беспокойство», — признает доктор Дэвис.Еще одна трудность связана с тем, что многим экспертам неясно, какой уровень гормонов щитовидной железы следует считать «нормальным», продолжает издание. «У пациента может быть уровень ТТГ 5, что многими врачами считается недостаточно высоким, чтобы вызывать какие-либо симптомы. Однако если изначально у человека был уровень ТТГ около 0.5, то 5 означает увеличение ТТГ в десять раз, и для данного человека это может быть болезнью», — отмечает заведующий отделением клинической эндокринологии Beth Israel Deaconess Medical Center в Бостоне доктор Джеймс Хеннеси, считающий, что пациентов с ТТГ от 5 до 10, особенно с психиатрическими расстройствами, следует лечить тиреоидными препаратами.

загрузка…

Будь-які спроби використати процедуру анбандлінгу «Нафтогазу» для передачі нашої газотранспортної системи в приватні руки є злочинами проти України, і вони мають бути зупинені.

Виступ речника Міноборони України полковника Максима Праути щодо ситуації в районі проведення операції Об’єднаних сил.

У межах Франкфуртського книжкового ярмарку відбулося урочисте відкриття національного стенда України.

Завдяки злагодженим діям депутатів «Батьківщини», представників аграрних і сільськогосподарських асоціацій, аграрної науки, фермерів, Героїв України вдалось не допустити розгляд та ухвалення аграрним Комітетом ВРУ закону щодо продажу української землі.

Парламент у другому читанні підтримав проект закону про внесення змін до Закону України «Про запобігання корупції» щодо викривачів корупції

Сотні людей вийшли на протест під Сейм Польщі, засуджуючи проєкт змін до Кримінального кодексу, який передбачає до 5 років позбавлення волі за «заохочення неповнолітніх до сексуальної активності», що означає фактичну заборону сексуальної освіти

У жовтні після чотирирічної перерви Україна відновила комерційний імпорт електроенергії з Росії.

У четвер на валютному ринку акценти поведінки клієнтів зміняться, що призведе до збільшення активності операцій на міжбанку та періодичної переорієнтації курсового тренда.

На Філіппінах стався потужний землетрус, є загиблі.

В ніч на четвер у Барселоні загострилися зіткнення між поліцією і прихильниками незалежності Каталонії. На кадрах з місця подій видно, що на центральних вулицях міста горять автівки і сміттєві баки.

16 жовтня. Пленарне засідання ВР .

Ухвалений Верховною Радою законопроєкт про судову реформу може містити загрози для неї, вважають посли Канади, Великобританії, Німеччини та ЄС. Вони закликають українську владу переглянути положення.

Психосоматика заболеваний щитовидной железы

Медицинская статистика говорит о том, что 8 из 10 человек в мире нуждаются в лечении и корректировке работы щитовидной железы. Причем в большинстве своем это женщины, у которых сбой в работе данного органа приводит к нарушению обменных процессов в организме, а значит, к потере веса или ожирению, к проблемам с сердцем, бесплодию, остеопорозу и другим серьезным заболеваниям.

А если задуматься, что мы вообще знаем о щитовидной железе, и возникновении болезней этого органа? Давайте разберемся.

Щитовидная железа представляет собой железу эндокринной системы, которая контролирует уровень кальция и йода в организме.

Но что еще важнее, этот орган вырабатывает необходимые для здоровья гормоны, которые участвуют в обменных процессах и отвечают за правильный метаболизм, укрепляют иммунитет, влияют на кору головного мозга и нервную систему. К тому же, гормоны щитовидной железы способствуют росту отдельных клеток.

Очень часто причиной сбоя в работе «щитовидки» является дефицит или избыточное содержание йода. Этот химический элемент участвует в синтезе важнейших гормонов железы, помогающих человеку расти и развиваться, улучшать свои умственные способности, накапливать витамин A, усваивать кислород и поддерживать работу сердечной мышцы. Но это то, что говорит о «щитовидке» медицина.

Теперь перейдем к психологии, ведь говорят, что 85% всех известных в мире болезней имеют психологические причины. К рассматриваемой эндокринной железе это имеет непосредственное отношение, ведь с точки зрения психологии, «щитовидка» – это железа, отвечающая за творческое начало, чувствительность и самовыражение.

Щитовидную железу можно назвать еще и «энергетической железой», ведь вырабатываемые ею гормоны регулируют темп нашей жизни. Именно поэтому два основных заболевания данного органа – гипертиреоз и гипотиреоз, появляются не только в результате физических нарушений в организме, но и в случае так называемых «психологических блокировок».

Разобраться в причинах заболеваний данного органа помогает психосоматика – раздел медицины, который изучает взаимосвязь физиологии и эмоционального состояния. Психосоматика помогает понять причины возникновения заболевания и рисует психологический портрет больного человека.

Гипертиреоз (гиперфункция «щитовидки»)

Гипертиреоз представляет собой состояние, при котором данная железа вырабатывает тиреоидные гормоны в гораздо большем количестве, чем нужно организму. Очень часто такое состояние развивается у людей, которые теряют в себе уверенность и чувство защищенности.

К примеру, они не чувствуют надежности от любимого человека или не доверяют ему. Возможно, у них возникают сомнения в том, что партнер всегда будет рядом, или у них нет уверенности в том, что близкий человек сумеет обеспечить материально и защитить в трудную минуту.

Живя в состоянии постоянной тревоги, такие люди становятся подверженными паническим атакам и в конечном итоге сталкиваются с гипертиреозом.

Человек, у которого в избытке вырабатываются гормоны «щитовидки» склонен к тому, чтобы взваливать на себя больше обязанностей и нести повышенную ответственность. Просто такой человек уверен, что рядом не на кого положиться, а потому все приходится делать самому. Однако таким решением проблема заболевания не снимается.

Наоборот, вместо того, чтобы открыто поговорить с коллективом и признаться, что он «смертельно устал» и ему требуется отдых, человек с избыточной работой щитовидки начинает действиями и поступками показывать, что он на грани. А все окружающие должны увидеть, понять и догадаться о том, что коллеге необходима помощь.

Вот только трудно ожидать ответа от окружения, которое когда-то с легкостью передало часть своей ответственности «страдальцу».

Как было замечено выше, от заболеваний «щитовидки» чаще страдают женщины, которые сомневаются в верности своих вторых половинок и не уверены в совместном будущем с партнером.

Кроме того, болезнь может появиться на фоне конкуренции с мужчиной, в случае соперничества, когда представительница слабого пола пытается доказать, что она на равных с мужчиной может обеспечивать себя и свою семью.

А болезнь щитовидной железы – это лишь сигнал о том, что попытка конкуренции, не что иное, как самообман, и на самом деле женщина хотела, чтобы мужчина заботился ней.

Таким образом, суть гиперфункции «щитовидки» сводится к тому, что в ней равнозначно виноват и сам больной, и его окружение. Человек теряет уверенность в партнере, а партнер не спешит давать эту уверенность, человек взваливает на себя все обязанности, а коллектив с легкостью эти обязанности отдает.

И недуг не уйдет, пока кто-то не решится разорвать этот порочный круг.

Чтобы стать на путь исцеления, женщина должна научиться доверять своему любимому, матери стоит прекратить излишне беспокоиться за свою взрослую дочь или сына, а «рабочей лошадке» нужно отказаться от части обязанностей, которые откровенно тяготят.

Выход из заболевания

Первым и самым главным пунктом, означающим начало исцеления, должен стать отказ от навязанной вам ответственности, ведь очень часто в основе заботы со стороны партнера или руководителя лежит скрытая манипуляция и желание сделать человека зависимым.

Важно перестать волноваться за то, что может произойти в будущем. Для этого постоянно говорите себе, что вы не в силах предсказать будущее, а значит переживать за него бессмысленно. Это всего лишь ваши страхи.

Кроме того, важно научиться жить с открытым сердцем, смело и без утайки говорить о своих проблемах, просить помощи у окружения и отдать им лишние функциональные обязанности.

Когда же у женщины нет уверенности в своем партнере (он не может обеспечить семью, уклоняется от домашних обязательств), нужно либо сменить партнера, либо вручить ему бразды правления семьей, и наблюдать, как он будет решать эту проблему.

Скажем и еще об одном важном аспекте. Нередко люди с гиперфункцией «щитовидки» попадают в секты и религиозные организации экстремисткой направленности.

Там они ищут защиту и уверенность в своем будущем, а также возможность переложить ответственность на организацию. Именно поэтому обратите внимание на своих родных и близких.

Возможно, прямо сейчас им требуется ваше надежное плечо, чтобы завтра не произошло непоправимое.

Гипотиреоз (гипофункция «щитовидки»)

При этом заболевании железа не вырабатывает необходимого количества гормонов. Чаще всего причина такого состояния кроется в предыдущей гиперфункции этого органа эндокринной системы. То есть ранее наблюдался избыток выработки гормонов, в потом произошел резкий спад.

Возможно, больной находился в условиях постоянного стресса или пережил шок, его «щитовидка» работала на износ, а затем дошла до критической отметки, после которой произошел сброс и успокоение.

Организм нередко поступает подобным образом, к примеру, резко снижает кровяное давление (чтобы снизить риск инсульта).

Гипофункция – это своего рода предохранитель нашего организма, т.е. состояние, при котором организм включает режим «пофигизма», безразличия и беззаботности.

Однако такое состояние отнюдь не норма, и если вовремя не спохватиться, не выяснить причины проблемы, и не вернуть работу щитовидной железы в нормальное русло, человек может столкнуться с серьезными последствиями, вплоть до появления злокачественных опухолей в этом органе.

Говоря о других причинах гипотиреоза, стоит сказать, что он появляется у людей, которые желают полностью довериться окружению. Эти люди привыкли перекладывать ответственность за работу, да и за собственную жизнь на близких людей или свой рабочий коллектив.

Как правило, это робкие люди, которые считают, что не могут самостоятельно распоряжаться собственной жизнью, что не должны что-либо требовать от окружающих, а также, что не имеют права делать то, что они хотят. Данные заблуждения серьезно усложняют их жизнь.

Люди, у которых наблюдается дефицит гормонов «щитовидки», сами стремятся к окружающим, ища у них защиту и спокойствие. Причем, это не желание чувствовать себя в безопасности, а скорее беспечность и отсутствие чувства опасности.

Данный феномен был характерен для целых наций, к примеру, в СССР люди настолько доверяли друг другу, что могли уйти из дома, не закрыв его на ключ, или слепо доверить свои деньги компании, которая впоследствии оказывалась «мыльным пузырем».

Само по себе доверие, совсем неплохое чувство, но в нормальном состоянии человеку не мешало бы полагаться на самого себя и быть более осторожным, а гипофункция щитовидной железы лишает их этой возможности.

Из-за этой особенности людей с дефицитом гормонов рассматриваемой железы нельзя ставить на ответственные должности и доверять важную работу, которая предполагает оценивать риск и уровень опасности. Такие люди попросту не способны добиваться успеха самостоятельно, а во главу компании их ставить опасно, так как они не имеют способности отстоять себя, не говоря уже о коллективе.

Выход из заболевания

В случае если причиной снижения выработки гормонов послужила предшествующая гиперфункция, ничего предпринимать не нужно. Важно лишь дать время организму восстановиться, расслабиться и отдохнуть. А вернувшись после отдыха, нужно отказаться от тех обременительных обязанностей, которые когда-то спровоцировали гиперфункцию железы, чтобы проблема не повторилась вновь.

Если же причина гипотиреоза кроется в модели поведения человека, который слишком доверяет и надеется на окружающих, ему необходимо научиться быть более ответственным, самостоятельным и самодостаточным.

Зоб щитовидной железы

Зобом называется целая группа заболеваний «щитовидки», которые проявляют себя увеличением рассматриваемого органа. То есть зоб может развиться как при гипертиреозе, так и при гипотиреозе.

Психосоматика объясняет увеличение «щитовидки» тем, что на человека оказывают постоянное давление или же он сам давит на себя посредством окружающих людей.

Такие люди живут с ощущением, что их угнетают и постоянно унижают, из-за чего они чувствуют себя неполноценными.

В разговоре с такими людьми можно услышать обиду на людей (близких или совершенно незнакомых), которые исковеркали им жизнь или даже растоптали ее. Говоря простым языком, такие люди чувствуют себя жертвами.

Но порой для возникновения такого чувства у человека есть все основания.

К примеру, очень часто зоб появляется у женщин, чьи мужья злоупотребляют алкоголем, вследствие чего приносят в дом негатив, избивают и всячески унижают своих жен.

В схожую ситуацию попадают и женщины, живущие под одной крышей с ревнивцами. Если мужчина постоянно указывает женщине что ей надевать и как краситься, а она не может возразить и отстоять свою свободу, у нее может развиться зоб.

К слову, зобу подвержены не только взрослые, но и дети. Такое заболевание может развиться у ребенка, которого строгие родители «прессуют» за плохие отметки в школе, постоянно наказывают и унижают за плохое поведение. У такого ребенка обида комом застревает в горле, что, собственно и приводит к увеличению железы.

Выход из заболевания

Людям с зобом, прежде всего, необходимо разобраться в себе и отпустить те обиды, которые не дают им жить и наслаждаться жизнью.

Кроме того, им нужно научиться отстаивать собственные желания и потребности, ставить на место тех, кто безосновательно ограничивает их свободу.

В случае с мужем алкоголиком, женщине стоит задуматься, стоит ли продолжать совместное проживание, и если все же стоит, нужно обрубить на корню унижения и заставить мужа лечиться от зависимости.

С детишками все гораздо сложнее. Они еще слишком маленькие, чтобы дать отпор родителям, заставив их снизить давление и прекратить постоянные унижения. Тут важно, чтобы родители вовремя осознали, что их «воспитательный процесс» наносит удар по психике ребенка и провоцирует болезни.

Вообще же, человеку с зобом важно найти способ самовыражения, перестать быть жертвой и стать самим собой, чтобы взрастить в себе полноценную и гармоничную личность.

Здоровья вам!

7 нарушений, связанных с заболеваниями щитовидной железы

Щитовидная железа участвует сразу в нескольких метаболических процессах, поэтому любой сбой в ее работе вызывает нарушения в организме. И сегодня мы расскажем вам об этих нарушениях, а также посоветуем, как можно с ними справиться.

Заболевания щитовидной железы вызывают целый ряд различных симптомов и связанных с ними нарушений, которые негативно сказываются на качестве жизни пациента.

 Вне всяких сомнений, заболевания щитовидной железы являются одними из наиболее распространенных в современном обществе.

Чаще всего они встречаются у женщин, и несмотря на то что лечение в принципе существует, иногда оно получается очень длительным или даже пожизненным (если заболевание переходит в разряд хронических), а в некоторых случаях требует даже хирургического вмешательства.

  • Не стоит забывать, что эта небольшая по размеру железа в форме бабочки участвует в большом количестве метаболических процессов, а потому какой-либо дефицит или, наоборот, избыток гормонов щитовидной железы приводит к нарушениям, которые мы можем ошибочно можем принимать за другие болезни.
  • Очень часто пациенты жалуются на усталость (без видимой причины) или на резкое увеличение веса, вызванное, как они думают, стрессом.
  • Немногие заболевания связаны с таким количеством недугов, а потому неплохо было бы о них знать, чтобы вовремя распознать возможную болезнь и позаботиться о своем здоровье, приняв соответствующие меры.

Основные нарушения при заболевании щитовидной железы

1. Запор, проблемы с пищеварением или синдром раздраженного кишечника

  1. Заболевания щитовидной железы часто вызывают изменения в работе нашей пищеварительной системы. 
  2. Когда диагноз еще не поставлен, мы можем заметить у себя частые проблемы с пищеварением: расстройство желудка или даже синдром раздраженного кишечника.
  3. В зависимости от имеющихся симптомов можно даже определить, каким образом пострадала наша щитовидная железа:

Гипотиреоз

  • Запор
  • Плохое усвоение питательных веществ
  • Расстройства желудка

Подписывайтесь на наш аккаунт в INSTAGRAM!

Гипертиреоз

  • Диарея
  • Боль в желудке
  • Вздутие живота
  • Рвота

2. Нарушения менструального цикла и возможное бесплодие

При заболеваниях щитовидной железы может нарушиться и менструальный цикл.

  • При гипотиреозе менструации обычно бывают более длительными и болезненными.
  • А вот у женщин, страдающих гипертиреозом, менструация короче и случается не так часто, кроме того, это может привести к ранней менопаузе.
  • Вне всяких сомнений, это одно из самых серьезных последствий заболеваний щитовидной железы. Обычно оно бывает у тех женщин, которые либо не получили своевременную диагностику, либо их лечение было неэффективным.
  • По этой причине важно быть внимательными к своему здоровью и стараться обращаться за квалифицированной помощью к профессионалам.

3. Боли в мышцах и суставах

Вот еще одна распространенная проблема, связанная с заболеваниям щитовидной железы, но при этом неизвестная (ее либо игнорируют, либо связывают с другими болезнями):

  • Вне зависимости от возраста и пола при гипертиреозе пациенты часто страдают от болей в мышцах и суставах. Это очень изматывающее состояние, доставляющее сильнейший дискомфорт, а вот диагноз могут поставить ошибочный — фибромиалгию, например.
  • Однако с началом лечения обычно симптоматика значительно уменьшается.
  • Еще пациенты с заболеваниями щитовидной железы часто страдают от туннельного синдрома (или синдрома запястного канала, как его еще называют) и от подошвенного фасциита.

При гипертиреозе люди часто отмечают боль и слабость в конечностях.

4. Повышенный уровень холестерина

Этот факт, вероятно, удивит вас. Проблемы с щитовидной железой могут повлиять на уровень холестерина в крови? Да, могут, и здесь важно не столько его «повышение», сколько устойчивость к лечению.

  • Если, к примеру, пациенту никак не удается восстановить нормальный уровень холестерина (ни диетами, ни физическими упражнениями, ни статинами), то ему следует проверить щитовидку.
  • При гипотиреозе бывает повышенный уровень холестерина, а при гипертиреозе — пониженный (что тоже нехорошо).

5. Проблемы со сном

Одним из факторов, связанных с нарушениями работы щитовидной железы и значительно снижающих качество жизни, является плохой сон. И речь здесь идет совсем не о количестве отдыха:

  • Иногда, даже проспав 10 часов подряд, человек встает уставшим и «разбитым». У него нет сил.
  • Ощущение недосыпа заставляет пациента спать днем и проводить в кровати целые выходные. Это тревожный симптом.

В других случаях человека мучает бессонница, он ложится и никак не может заснуть, потому что страдает от тахикардии, повышенного беспокойства и нервозности.

6. Изменения кожи

В дополнение к выпадению и ломкости волос люди, у которых имеются заболевания щитовидной железы, обычно сталкиваются и с видимыми изменениями кожи.

  • Она у них становится более грубой, сухой и шершавой. Шелушится и трескается, особенно на пятках, коленях и локтях. Эти симптомы связаны с гипотиреозом.
  • А при гипертиреозе кожа может стать очень чувствительной к изменениям температуры. 

7. Депрессия и тревожность

Гипотиреоз, связанный с низкой активностью щитовидной железы, может дать побочный эффект — повлиять на нейротрансмиттеры. Снижение уровня серотонина и допамина в организме влечет за собой депрессивное состояние.

Еще одним показателем является устойчивость или привыкание пациента к различным психотропным препаратам, обычно это тоже связано с некорректной работой щитовидной железы. 

Итак, как видите, многие симптомы, которые испытывает значительная часть населения нашей планеты, могут быть связаны именно с заболеваниями щитовидной железы: это и настроение, и качество ночного сна, и боль в суставах… То есть либо эти заболевания не были диагностированы, либо назначенное лечение не принесло желаемых результатов.опубликовано econet.ru.

Если у вас возникли вопросы, задайте их здесь

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое потребление — мы вместе изменяем мир! © econet

Психосоматическая природа заболеваний щитовидной железы

С точки зрения эндокринологии любые болезни щитовидки можно назвать психосоматическими.

Что означает этот термин? Греческое слово ψυχή переводится, как «психика, душа», а слово σῶμα означает «тело».

Если внимательно подумать над любым патологическим процессом в организме, то станет понятно, что в него вовлечена и психика, и тело человека.

Это утверждение особенно легко проверить на примере болезней эндокринной системы.

Психосоматика в эндокринологии существует в двух вариантах:

  1. Психическое состояние приводит к нарушениям в работе органов или систем, то есть, провокатором болезни выступает психика.
  2. Первично – соматическое заболевание, а его следствием является угнетение или расстройство психики.

Курс лечения нужно подбирать в зависимости от того, что является причиной, а что – следствием.

Психогенные заболевания

В том случае, если заболевание щитовидной железы появилось на фоне нестабильного психического состояния, требуется помощь психотерапевта.

Желательно выбрать именно специалиста по психосоматике.

  • В каждой психологической школе есть классные профессионалы, но школа телесно-ориентированной терапии достигла самых высоких показателей выздоровления от психосоматических расстройств.
  • Эндокринолог тоже оказывает помощь пациенту, но акцент нужно делать именно на нормализации психического состояния пациента.
  • Например, если человек на фоне алкоголизма получил гипотиреоз, то терапию проводит психиатр-нарколог, а заместительную терапию подбирает эндокринолог.
  • После того, как алкоголизм войдет в ремиссию, есть вероятность, что работа щитовидной железы наладится.

Психические расстройства, как следствие физического состояния

  1. Если пациент получил невроз, депрессию или обсцессивно-компульсивное расстройство в результате проблем с физическим самочувствием, то основную работу делает эндокринолог.
  2. По необходимости к ведущему специалисту подключаются другие врачи, например, невропатолог.
  3. Дисбаланс гормонального фона, возникающий при проблемах со щитовидкой, неизбежно приводит к эмоциональной лабильности, а при длительном течении болезни вызывает стойкие изменения психики.
  4. Психотерапевт выполняет вспомогательную роль и занимается мотивацией пациента на лечение.
  5. Например, при гипотиреозе, вызванном тиреоидитом, требуется противовоспалительная терапия, которую подбирает эндокринолог.
  6. А в качестве вспомогательной меры назначается психотерапия, которая помогает справиться с депрессивным расстройством или большой клинической депрессией.
  7. [info name=”Психосоматика –”] это не мистика и не предположения, это закономерное следствие единства психических и физических процессов в организме.[/info]

Диагноз – лишь вершина айсберга

  • Щитовидная железа включена во множество биохимических процессов, без которых жизнь и хорошее самочувствие человека просто не возможны.
  • Основная функция этого органа – это поддержание постоянства внутренней среды организма.
  • Железа чутко реагирует на любое изменение условий окружающей среды.
  • Уровень тиреоидных гормонов меняется в зависимости от следующих факторов:
  • температура воздуха;
  • психоэмоциональное состояние, в первую очередь уровень тревоги;
  • физическая активность;
  • голод, жажда;
  • недосыпание;
  • психофизическое переутомление;
  • болевые ощущения.

Кроме того, на функцию железы оказывает влияние количество сна и отдыха, которое получает пациент.

Щитовидка помогает очищать организм от токсичных и потенциально опасных веществ, поэтому к нарушению в работе органа приводят:

  • отравления;
  • злоупотребление спиртным;
  • наркомания;
  • табакокурение.
  1. Казалось бы, это – эндокринология, при чем здесь психосоматика?
  2. Дело в том, что человек с развитой и гармоничной психикой не попадет под влияние большинства из этих факторов.
  3. А тот пациент, который не умеет позаботиться о себе или страдает от химической зависимости – непременно окажется в группе риска по болезням щитовидки.

Как это работает:

  1. По определенным психическим причинам человек находится в состоянии аутоагрессии, то есть, он не заботится о собственном благополучии.
  • В таком случае он может не одеться по погоде, получить обморожение или переохлаждение.
  • В жару из-за неспособности чувствовать свое состояние такие люди могут получить тепловой удар.
  • При аутоагрессии пациент не ест тогда, когда голоден, и даже не ощущает свой голод.
  • Он может страдать от обезвоживания и не догадываться об этом.
  1. Тревога и отсутствие уверенности в себе – это самые распространенные предпосылки для нарушения в работе щитовидки.
  1. За уровень тревоги отвечают в том числе надпочечники, которые работают согласовано со щитовидной железой и синтезируют адреналин и его производные.
  2. При хроническом стрессе возникает сбой в работе всей эндокринной системы, излишняя стимуляция надпочечников неблагоприятно сказывается на функции щитовидки.
  3. Высокий уровень тревоги быстро сказывается на качестве сна, пациент начинает спать поверхностно, тревожно и мало.
  4. В результате накапливается психофизическое переутомление, нормальный синтез гормонов нарушается, и рано или поздно возникает сбой в работе щитовидки или другого органа эндокринной системы.
  • [info name=”Отдельно стоит обратить внимание”] на психосоматику эндокринных патологий при химической зависимости.[/info]
  • Официальная статистика по алкоголизму и наркомании занижена в десятки раз и не информативна.
  • По наблюдению эндокринологов у 3 из 10 пациентов с нарушениями в работе щитовидки в анамнезе есть злоупотребление спиртным, курение или наркомания.
  • Наркология официально признает, что добровольное употребление ядов (этилового спирта, наркотических веществ, никотина) – это не «дурная привычка», а серьезное психическое нарушение, имеющее соответствующие коды по МКБ.
  • Получается, что болезнь щитовидки развивается, как следствие психической патологии, и в первую очередь человеку требуется помощь психотерапевта.
  • Токсичная эмоциональная обстановка в доме зависимого человека ставит под угрозу здоровье его собственной эндокринной системы, а также неблагоприятно отражается на состоянии всех окружающих.
  • [info name=”Следует одновременно”] вводить алкоголизм (или другую зависимость) в ремиссию, и поддерживать щитовидную железу препаратами, назначенными эндокринологом.[/info]
  • Оказывается, что за такими диагнозами, как токсический зоб или киста, стоит целый ряд психологических предпосылок, без устранения которых невозможно добиться прогресса в выздоровлении.
  • Высокий уровень тревоги и гиперответственность, хронический стресс и недосыпание могут провоцировать не только безвредные эутиреоидные узлы или кисты, но и угрожающие жизни процессы, вплоть до рака.

А хотят ли лечиться эти пациенты?

  1. Аутоагрессия, депрессия, невроз и ряд других психических патологий не способствуют ответственному подходу к лечению заболеваний щитовидной железы.
  2. [info name=”Каждый эндокринолог сталкивался”] с такими случаями, когда депрессивный пациент с гипотиреозом отказывался принимать заместительную гормональную терапию или всячески саботировал лечение.[/info]
  3. Уклонение от сотрудничества не всегда происходит в явной форме, оно может выражаться в том, что человек пропускает консультации, опаздывает, забывает принимать медикаменты, начинает спорить или провоцировать врача на конфликт.
  4. Во всех случаях, и эндокринолог, и психотерапевт должны оставаться в рамках своей профессиональной ответственности и помогать выздоравливать тем людям, которые готовы идти навстречу.
  5. К сожалению, специфика заболеваний щитовидки такова, что не каждый пациент будет готов изменить свой образ жизни и мышления.
  6. Именно поэтому до сих пор есть люди, погибающие от микседематозной комы или от тиреотоксического криза.
  7. У пациентов, победивших свое сознательное или бессознательное сопротивление, прогноз на выздоровление благоприятный.
  8. Эндокринология и психотерапия имеют богатый арсенал средств помощи для каждого клинического случая.

Заболевания щитовидной железы могут стать причиной психиатрических проблем

У пациентов с депрессией, беспокойством и психиатрическими заболеваниями часто обнаруживается аномальный уровень гормонов щитовидной железы в крови, и лечение этой проблемы может привести к улучшению настроения, памяти и когнитивной функции, пишет The New York Times.

Психиатр North Shore-Long Island Jewish Health System Рассел Джоффе и его коллеги пришли к выводу, что лечение скрытого гипотиреоза, которым страдают около 2% американцев, может облегчить психиатрические проблемы некоторых пациентов и даже предотвратить снижение когнитивных способностей.

Множество причин может привести к нарушению функции щитовидной железы, вероятность которого повышается с возрастом. Переизбыток гормонов щитовидной железы ускоряет метаболизм, что может вызывать потливость, сердцебиение, потерю веса и тревожность.

Недостаток этих гормонов может стать причиной быстрой утомляемости, набора веса и вялости, а также депрессии, неспособности сконцентрироваться и проблем с памятью. Доктора уже давно спорят о том, что первично — проблемы с щитовидной железой или психиатрические симптомы.

По словам доктора Университета Брауна Дженнифер Дэвис, пациентам с проблемами щитовидной железы часто ошибочно диагностируют психиатрические заболевания.

Некоторые доктора полагают, что пациентов с эмоциональными расстройствами и скрытыми формами гипотиреоза следует лечить, прописывая им гормоны щитовидной железы. Однако эндокринологи спорят о необходимости лечения скрытого гипотиреоза.

С одной стороны, такое лечение может повысить нагрузку на сердце и привести к осложнениям при остеопорозе у женщин, отмечает доктор Джоффе.

С другой стороны, если заболевание не лечить, это тоже может привести к росту стрессовой нагрузки на сердце и, согласно некоторым исследованиям, повысить риск болезни Альцгеймера и других форм слабоумия.

У женщин проблемы с щитовидной железой возникают с гораздо большей вероятностью, чем у мужчин, особенно после 50 лет, и некоторые специалисты полагают, что нежелание лечить скрытые формы болезни в определенной степени объясняется гендерными мотивами: «Существует ужасное предубеждение против женщин, приходящих к врачу с незначительными жалобами на эмоциональное состояние. Эти жалобы обычно игнорируют или списывают на стресс или беспокойство», — признает доктор Дэвис.

Еще одна трудность связана с тем, что многим экспертам неясно, какой уровень гормонов щитовидной железы следует считать «нормальным», продолжает издание. «У пациента может быть уровень ТТГ 5, что многими врачами считается недостаточно высоким, чтобы вызывать какие-либо симптомы. Однако если изначально у человека был уровень ТТГ около 0.

5, то 5 означает увеличение ТТГ в десять раз, и для данного человека это может быть болезнью», — отмечает заведующий отделением клинической эндокринологии Beth Israel Deaconess Medical Center в Бостоне доктор Джеймс Хеннеси, считающий, что пациентов с ТТГ от 5 до 10, особенно с психиатрическими расстройствами, следует лечить тиреоидными препаратами.

Гипотиреоз и психическое здоровье (обзор литературы)/ Hypothyroidism and mental health (the literature review)

     Гипотиреоз – это одно из наиболее часто встречающихся заболеваний эндокринной системы, обусловленное длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы в организме или дефицитом их биологического эффекта на тканевом уровне. Проблема гипотиреоза в настоящее время крайне актуальна для врачей любой специальности, в связи с увеличением распространенности этой патологии в популяции и полиморфизмом  проявлений [4, 16].

     С учетом патогенеза гипотиреоз подразделяют на первичный (тиреогенный), вторичный (гипофизарный), третичный (гипоталамический), тканевой (периферический, транспортный).  По степени тяжести гипотиреоз классифицируют на латентный (субклинический), манифестный, осложненный.

Отдельно выделяют врожденные формы гипотиреоза, которые также могут быть связаны с нарушениями на любом уровне (первичный, центральный, периферический).

Следует отметить, что в большинстве случаев гипотиреоз является перманентным, но при некоторых заболеваниях щитовидной железы он может быть и транзиторным [19, 6].

     Первичный манифестный гипотиреоз в популяции встречается в 0,2-1% случаев, субклинический гипотиреоз – до 10% среди женщин и до 3% среди мужчин. Частота врожденного гипотиреоза составляет 1:4000-5000 новорожденных  [16, 13].

     В большинстве случаев гипотиреоз является первичным и наиболее часто развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита, реже – в результате лечения синдрома тиреотоксикоза. Причинами врожденного гипотиреоза чаще всего являются аплазия и дисплазия щитовидной железы, врожденный дефицит ферментов, сопровождающийся нарушением биосинтеза тиреоидных гормонов [13, 3].

     Дефицит тиреоидных гормонов приводит к замедлению всех обменных процессов в организме, уменьшению окислительно-восстановительных реакций и показателей основного обмена.

Недостаток гормонов щитовидной железы сопровождается накоплением в тканях гликопротеидов (гликозаминогликанов и гиалуроновой кислоты), обладающих высокой гидрофильностью  и способствующих развитию слизистого отека (микседемы) [19].

     При гипотиреозе поражаются практически все органы и системы, что обуславливает разнообразную клиническую картину. Помимо типичных проявлений, может доминировать симптоматика, характерная для поражения какой-либо определенной системы.

Это обстоятельство в ряде случаев затрудняет диагностику гипотиреоза. Однако, несмотря на многообразие симптомов, встречающихся при гипотиреозе, наиболее выраженные изменения наблюдаются со стороны нервной системы и психики.

Эти нарушения нарастают по мере прогрессирования заболевания [25].

     По мнению многих авторов гипотиреоз оказывает значительное влияние на психологический статус пациентов. Есть данные, свидетельствующие о взаимосвязи снижения уровня оптимизма, жизнелюбия и активности с недостаточностью тиреоидных гормонов. Головной мозг чрезвычайно чувствителен к дефициту гормонов щитовидной железы.

  Механизмы, с помощью которых тиреоидные гормоны оказывают влияние на психологичекий статус пациентов до конца не изучены.

Высказываются предположения о снижении при гипотиреозе скорости кровотока, угнетении анаболических процессов,  метаболизма глюкозы в головном мозге, о нарушении воздействия тиреоидных гормонов на пострецепторные механизмы, способствующие норадренергической и серотонинергической нейротрансмиссии [18].

     При субклиническом гипотиреозе чаще всего страдает эмоциональная сфера. При этом отмечаются подавленное настроение, необъяснимая тоска, выраженная депрессия, отличительной особенностью которой является  присутствие чувства паники и низкая эффективность антидепрессантов.

В литературе есть указания на то, что астенодепрессивные состояние при данной патологии наблюдаются практически всегда. По мнению многих авторов субклинический гипотиреоз не является причиной развития депрессии, но он может снижать порог развития депрессивных состояний.

Согласно разным источникам частота субклинической формы гипотиреоза у больных с депрессивными расстройствами колеблется от 9 до 52%. Кроме того, снижаются познавательная функция, память, внимание, интеллект [12, 15, 14,20].

     При манифестном гипотиреозе нервно-психические расстройства наиболее выражены, особенно, у пациентов пожилого возраста. Есть данные о снижении постоянного потенциала головного мозга при гипотиреозе из-за глубокого нарушения нейроэндокринного взаимодействия.

Гипотиреоидная энцефалопатия характеризуется общей заторможенностью, головокружением, снижением социальной адаптации, существенным нарушением интеллекта. Больные отмечают, что с трудом анализируют происходящие события.

При использовании нейропсихологического тестирования объективно выявляется торпидность мыслительных процессов, уменьшение объема кратковременнной памяти.

Снижение интеллекта чаще возникает у больных пожилого возраста и, как правило, протекает идентично сенильной деменции, но в отличии от последней носит обратимый характер [1, 2, 23].

     У большинства больных гипотиреозом на фоне астении возникают депрессивные и ипохондрические состояния. Астено-депрессивный синдром проявляется эмоциональной вялостью, апатией, безынициативностью, плаксивостью, психической и моторной заторможенностью. При астено-ипохондрическoм синдроме наблюдается тревожно-мнительное настроение, повышенная фиксация внимания на своих ощущениях [7, 26].

     Диссомнические расстройства при гипотиреозе характеризуются патологической сонливостью, нарушениями ночного сна, прерывистым сном без чувства отдыха. Часто встречаются так называемые «апноэ во сне», являющиеся фактором риска развития церебрального инсульта и инфаркта миокарда [8].

     На фоне однообразного, безучастного, аспонтанного поведения больных гипотиреозом могут возникать как экзогенно органические психозы, так и похожие по структуре на эндогенные  – шизофреноподобные, маниакально-депрессивные и т.д. Также могут встречаться тревожно-депрессивные, делириозно-галлюцинаторные (микседематозный делирий) и параноидные состояния. Нельзя не отметить, что после тиреоидэктомии психозы встречаются наиболее часто [9].

     Психические нарушения носят закономерный характер, что имеет важное значение для диагностики. Так, гипотиреоз на фоне аутоиммунного тиреоидита характеризуется преобладанием психоэмоциональных нарушений (астения, неврозоподобный синдром), в то время как для послеоперационного гипотиреоза характерно преобладание когнитивных нарушений.

Кроме того, в начальных стадиях и при относительно доброкачественном течении гипотиреоза диагностируют элементы психоэндокринного  или психопатоподобного синдрома, который по мере прогрессирования заболевания постепенно переходит в психоорганический (амнестическо-органический).

На этом фоне при тяжелом, длительно существующем гипотиреозе  могут развиваться острые психозы [21, 17].  

     При анализе психологических показателей у детей, страдающих гипотиреозом, с помощью проективной методики «Детский рисунок» были выявлены следующие изменения:  депрессия, астения, личностные тревоги, агрессия [24].

     Есть данные о неблагоприятном воздействии неонатального транзиторного гипотиреоза на дальнейшее нервно-психическое и речевое развитие детей, поскольку гормоны щитовидной железы определяют формирование и созревание мозга ребенка [11, 10].

     У детей с врожденным гипотиреозом даже при раннем начале заместительной терапии обнаруживают психоневрологические нарушения. Особенностями психологического статуса у этих детей являются трудности в общении, сниженная самооценка, страхи, астения, психологическая неустойчивость [22, 5, 27].

     Таким образом, гипотиреоз оказывает значительное негативное воздействие на психическое здоровье человека на всех этапах его жизни, обуславливая появление разнообразных клинических синдромов , начиная от слабовыраженных нарушений и заканчивая тяжелыми психическими расстройствами.

С заболеваниями щитовидной железы – к психиатру

Депрессия и заболевания щитовидной железы теснее соотносятся друг с другом, чем принято считать среди врачей-терапевтов и психиатров. Пришла пора иначе взглянуть на таких пациентов и на связь между психиатрическими и соматическими отклонениями.

»Я обнаружил это случайно», — говорит профессор иммунологии Hemmo Drexhage (Роттердамский университет). »В начале 90-х ко мне пришел коллега-интернист, работавший в психиатрическом заведении. Он рассказал, что в его популяции было много людей с аутоиммунным тиреоидитом. Это вызвало у меня интерес».

Между тем, известно, что у людей, страдающих маниакально-депрессивным расстройством, отклонения в функции щитовидной железы отмечаются в три раза чаще, чем у психически здоровых. И хотя принимаемое ими лекарство – литий – может негативно влиять на щитовидную железу, не он является причиной аутоиммунного тиреоидита.

Нечто подобное можно сказать о распространенных среди пациентов с шизофренией проблемах с сердцем и сосудами. Их, конечно, могут вызвать антипсихотики, но все-таки лекарства являются не единственной причиной таких расстройств – такой эффект может вызывать само психическое расстройство.

Последующие исследования, похоже, указывают на то, что оба типа расстройств – физические (соматические) и психические (психиатрические) – не являются следствием друг друга, но происходят из одного и того же, отчасти генетически обусловленного, механизма, который и обеспечивает повышенную уязвимость и к тому, и к другому.

Drexhage: »Ну, это как то, что в основе инфаркта головного мозга и сердечного инфаркта лежит одна и та же проблема – атеросклероз. Если Вы этого не знаете, то Вы будете видеть всякие симптомокомплексы, как это было век назад. Возможно, то же самое произойдет в будущем со многими психиатрическими расстройствами, и с психиатрическими и соматическими болезнями».

  • Для формирования будущих теорий требуется пересмотреть два распространенных способа рассуждений.
  • Во-первых, следует признать, что не существует жесткого водораздела между разнообразными психиатрическими расстройствами, а существует континуум.
  • Клиницисты хорошо знают по собственному опыту, что
  • (1) многие отдельно описываемые расстройства часто проявляются одновременно,
  • например, депрессия и тревога;
  • (2) расстройства накладываются друг на друга, например, депрессия и биполярное
  • расстройство; и
  • (3) помимо этого, диагноз зависит от точки зрения конкретного психиатра, и поэтому один и тот же расторможенный, беспокойный пациент у одного психиатра получит диагноз »шизофрения», а у другого – »маниакальный психоз».
  • Похоже, также, что закончились времена, когда считалось, что в основе каждого расстройства лежат свои отклонения.

Во-вторых, надо непредвзято посмотреть на возможные связи между физическими и психическими жалобами. Потому что аутоиммунный тиреоидит и сердечно-сосудистые проблемы – это всего лишь два примера. Ведь и диабет 1-го типа чаще встречается при определенных психиатрических расстройствах, точно так же, как и аутоиммунный гастрит, воспаление слизистой оболочки желудка.

Притворство

Такой подход оказывается более глубоким. Бывший министр здравоохранения считал разнообразные психиатрические болезни »притворством».

»Нечего жаловаться – продолжайте работать!».

Помимо этого, популярна мысль о том, что люди сами отвечают за болезни, обусловленные образом жизни, например, диабет, и это целиком и полностью связано с их вредными привычками.

Но люди с психиатрическими расстройствами нередко болеют болезнями, не связанными с образом жизни и не обусловленными силой воли. Эти болезни »сидят» у них в системе, и к ним можно подступиться лишь с помощью фармако- или психотерапии.

»Идея о том, что психиатрические и соматические болезни формируют единое целое – это большая смена парадигмы в медицинской науке», — говорит Drexhage.

»По-другому приходится начинать думать не только некоторым психиатрам, которые все еще ориентируются на Фрейда, но и моим коллегам-иммунологам.

Потому что они еще думают по-старому: какое отношение имеет иммунная система к психиатрическим расстройствам?»

»Нам надо иначе взглянуть на болезни, а также выработать другие дефиниции. В будущем мы будем говорить об иммунно-нейро-эндокринном синдроме, который при определенных условиях может вызвать не только шизофрению и маниакально-депрессивные расстройства, но также и аутоиммунные заболевания», — говорит Drexhage.

Помимо этого, — и это третий шаг – заново следует обдумать, о какой болезни идет речь. В судебной психиатрии уже довольно давно ведутся исследования биологических причин антисоциального поведения, чтобы определить, действительно ли у их криминальных клиентов такое поведение возникает в силу биологической уязвимости.

Drexhage: »Многие психиатрические расстройства проявляются в сочетании с сильно отклоняющимся поведением, в т.ч. криминальным поведением. Тогда такое поведенческое отклонение может быть связано с болезнью».

Когда приходит понимание

»Для меня было откровением пришедшее понимание того, что аутоиммунный тиреоидит и маниакально-депрессивное расстройство частично генетически взаимосвязаны, » – говорит профессор психиатрии Willem Nolen (Гронингенский университет). »И это когда мы уже давно знаем о взаимной связи между соматикой и психиатрией. Но такого мы не ожидали».

Еще в 70-е годы прошлого века для людей, страдающих депрессией, был разработан дексаметадоновый тест. Его идея заключалась в следующем. Надпочечники пациентов с депрессией вырабатывают слишком много кортизола.

Предполагалось, что если им ввести это средство – ложный кортизол – то надпочечники снизят продукцию »естественного» кортизола. Но этого не произошло.

Тогда коллега-невролог написал: это доказательство того, что депрессия относится к неврологическим заболеваниям».

Научные исследования, выполненные на животных, близнецовые исследования, исследования родителей и детей призваны помочь обнаружить механизмы, благодаря которым у некоторых людей оказывается выше вероятность определенных болезней, по сравнению с другими.

Между тем, уже установлено, что у детей родителей, страдающих маниакально-депрессивным расстройством не только в 5-10 раз выше вероятность заболеть той же самой болезнью, но у них также повышен риск развития аутоиммунного тиреоидита, даже если у них не будет маниакально-депрессивного расстройства.

Nolen: »Генетическая активность защитных клеток у пациентов с шизофренией сходна с генетической активностью защитных клеток у маниакально-депрессивных пациентов, а те, в свою очередь, похожи на генную экспрессию определенных аутоиммунных заболеваний. Хотя все это вовсе не одно и то же; в конечном итоге степень вариации и комбинации генов, и факторы среды определяют, какой тип расстройства и в какой степени разовьется у конкретного индивида».

Врач-иммунолог Roos Padmos посвятила свою диссертацию исследованию связи между биполярными расстройствами и аутоиммунными заболеваниями, и исследовала определенную клетку иммунной системы (моноциты) на предмет отклонений в экспрессии генов. Она обнаружила возможный ключевой ген – PDE4B, который играет главную роль не только в иммунной системе, но и при расстройствах настроения.

Drexhage: »Есть препарат против PDE4 – Rolipram. Он раньше применялся как антидепрессант. Он вызывал сильную тошноту, и его перестали выписывать.

Сейчас разработаны новые версии этого препарата, которые используются как противовоспалительное средство. Я бы хотел исследовать его как новый антидепрессант.

В целом, все антипсихотики и антидепрессанты производят антивоспалительный эффект».

Антивирусный эффект

Необычно? Только не для Drexhage. За примерами далеко ходить не надо: »Интерферон-альфа – антивирусный препарат, который назначают при гепатите С. Я сотрудничаю с коллегой из Лондона, который использует этот препарат, и вот что оказалось: у 60% его пациентов после трех месяцев еженедельного приема препарата обнаружились признаки тяжелой депрессии.

»Эти 60% обладают определенными интерлейкиновыми рецепторами (цитокинные рецепторы, играющие роль в системе защиты организма), которые делают человека уязвимым для депрессии. У оставшихся 40% — другой тип рецепторов, и у них никогда не будет депрессии от приема интерферона-альфа.

»В таком случае ни стресс, ни что-либо подобное не играет никакой роли: дайте людям с соответствующей чувствительностью антивирусные цитокины, и у них появится депрессия. Прекратите давать этот препарат, и депрессия постепенно исчезнет.

»Людям с тяжелыми депрессиями дают, наряду с антидепрессантами, противовоспалительное – ингибиторы СОХ-2. Во всех случаях отмечался эффект. Может быть, следует отказаться от антидепрессантов и давать только ингибиторы СОХ-2? Такие идеи высказываются, но пока никто не осмелился осуществить их на практике.

»Цитокины TNF, которые играют роль при аутоиммунных заболеваниях, можно притормозить с помощью препарата Etanercept (анти-TNF), используемого в лечении псориаза. И – что интересно – он больше воздействует на депрессию при псориазе, и меньше на сам псориаз.

  1. Но, с другой стороны, иммунологические болезни не могут дать объяснения всем психиатрическим расстройствам, говорит Drexhage.
  2. »Даже когда все будет исследовано, в конечном итоге выяснится, что существует остаточная группа биохимических расстройств и наследственных страданий, которые никак не связаны с иммунной системой».

Какая бабочка не любит солнце? Та, что расположена в основании нашей шеи, ведь щитовидная железа имеет форму бабочки!

Сразу уточним — наша щитовидная железа не любит чрезмерного, палящего солнца, а в теплом и ласковом еще как нуждается! При жаре, палящем солнце, у многих людей могут возникнуть проблемы со щитовидной железой.

Что же делать, выставлять шею для загара или прятать ее в тень?

Агрессивное солнце вредно и здоровым людям, потому что в нашей коже есть огромное количество иммунных клеток, которые «следят» за нормальным иммунитетом. А под воздействием ультрафиолета и просто сильного перегрева, они очень повреждаются, и все это приводит к различным заболеваниям, даже онкологическим.

При увеличении функции щитовидной железы, принимать солнечные ванны необходимо очень осторожно. Под воздействием ультрафиолетовых лучей, «щитовидка» начинает производить избыток гормонов, что приводит к дисбалансу в организме. Гормоны эти очень нужны, так как они отвечают за многие процессы . Но, недаром говорят: что слишком, то нездорово.

В организме щитовидная железа выполняет роль щита. Она контролирует и регулирует обмен веществ, сердцебиение, кровяное давление и многие основные физиологические процессы, которые в здоровом организме должны быть в норме. А при чрезмерном солнечном облучении, этот баланс нарушается, образно говоря, пробивается этот щит. Хотя солнце щитовидной железе необходимо. Так как под его воздействием вырабатывается в организме витамин D, который не только участвует в процессе роста, но также необходим для здорового иммунитета, метаболизма кальция и фосфора.

Поэтому необходимо знать, какая именно проблема со щитовидной железой — повышена или понижена ее функция. Если функция повышенная ( тиреотоксикоз ), то принятие «солнечных ванн» следует ограничить, принимая их утром, до 10 — 11 часов и вечером после 16-ти — 17-ти. Время примерное, так как зависит от того , где Вы будете загорать — на юге, где сильнее солнечная радиация, или на севере; в середине лета, когда солнце наиболее интенсивно, или в конце лета; при какой погоде. А если функция железы снижена, то больным даже приписывают 10 — 20-минутные сеансы на солнце. Главное, не забудьте перед поездкой посетить своего лечащего доктора!

При нанесении солнцезащитного крема, можно спасти тело от ожогов, но не остановить ультрафиолетовые лучи, которые, как известно, проникают очень глубоко. Крем и платочек на шее не поможет, так как «щитовидка» страдает от облучения всего тела, а не только шеи.

На что следует обратить внимание и заподозрить проблему, связанную со щитовидной железой.

  • потеря веса,
  • учащенное сердцебиение,
  • беспричинные смены настроения,
  • анемия, усталость,
  • быстрая утомляемость (даже после незначительных физических нагрузок),
  • ощущение внутренней дрожи…

К сожалению ничего особо специфического, поэтому довольно часто люди не понимают, что уже больны. Очень часто при обследовании ( УЗИ) выявляется наличие узлов в паренхиме щитовидной елезы. Узелки — это уже опухоль, в лучшем случае — доброкачественная(если это просто зоб, который возник вследствие йоддефицита или киста). Это уже повод серьезно обеспокоиться, обследовать проблемную железу вплоть до проведения биопсии. Узловой зоб таблетками практически не лечится и зачастую требуется хирургическое вмешательство. И когда узлы уже есть, то на солнце долго находиться никак нельзя.

Ни в коем случае НЕЛЬЗЯ такие узлы лечить самостоятельно — травами, намазыванием шеи настойкой йода и т. п. После такого «лечения» патологии, заболевание только усложняется, и помочь бывает трудно, а то и невозможно.

Советы для укрепления щитовидной железы

Щитовидная железа очень не любит курения, изменений температуры (близких к экстремальным), не только перегрева на солнце. И главное, необходимо нормальное йодное обеспечение. Это опять же не значит, что всем необходимо пить йодсодержащие препараты. Подросткам, беременным — да, но всем остальным достаточно есть продукты, богатые на этот элемент, а именно: бобовые, в частности фасоль, рыбу(рыбий жир), морскую капусту и исользовать йодированную соль. И еще — не «жариться» на солнце!

Желаем вам здоровья и отличного отдыха!

Статьи по теме

Страница не найдена |

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

2930     

       

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Метки

Настройки
для слабовидящих

Заболевание щитовидной железы у детей

Щитовидная железа находится на передней стороне шеи. Она вырабатывает гормоны, регулирующие скорость, с которой протекают химические реакции в организме (уровень обмена веществ).

Некоторые заболевания, которые поражают щитовидную железу, могут сопровождаться ее увеличением — возникает состояние, называемое зобом. Он может образоваться и в том случае, если функция щитовидной железы снижена (вырабатывается недостаточно гормонов щитовидной железы), и в том, если она повышена (вырабатывается слишком много гормонов). Увеличение щитовидной железы, которое существует уже при рождении, называется врожденным зобом. У некоторых детей выявляют так называемый синдром Пендреда — наследственное заболевание, при котором сочетаются глухонемота и врожденный зоб.

Когда щитовидная железа не вырабатывает гормоны в количестве, необходимом для обеспечения потребностей организма, развивается гипотиреоз. Симптомы гипотиреоза у детей и подростков отличаются от проявлений этого состояния у взрослых. У новорожденных гипотиреоз вызывает кретинизм (гипотиреоз новорожденных), который характеризуется желтухой, плохим аппетитом, запором, хриплым плачем, выпячиванием пупочной области (пупочная грыжа) и замедленным ростом костей. Если гипотиреоз не диагностирован и лечение не начато в течение первых нескольких месяцев после рождения, развивается задержка умственного развития. Гипотиреоз, который начинается в детстве (ювенильный гипотиреоз), сопровождается замедлением роста; конечности бывают непропорционально короткими. Развитие зубов позднее. Гипотиреоз, который начинается в подростковом периоде (подростковый гипотиреоз), сходен по своим проявлениям с аналогичным состоянием у взрослых; у подростков возможна задержка полового созревания. Обычные симптомы — хриплый голос, замедленная речь, опущенные веки, отечность лица, выпадение волос, сухость кожи, редкий пульс и увеличение веса. Всем новорожденным в течение 2 дней после рождения измеряют уровень гормонов щитовидной железы в крови. Новорожденным с гипотиреозом негё&дленно назначают гормоны щитовидной железы для восполнения их дефицита. Это предотвращает повреждение мозга. При гипотиреозе, который начинается в детстве или подростковом периоде, также назначают заместительную терапию гормонами.

Следствием избыточной функции щитовидной железы является гипертиреоз. Самая распространенная причина гипертиреоза у новорожденных — диффузный токсический зоб, или болезнь Грейвса (в быту также известна как базедова болезнь). Это потенциально угрожающее жизни заболевание встречается у детей первого года жизни, если мать имеет или имела диффузный токсический зоб. Эта болезнь — форма гипертиреоза. Она представляет собой аутоиммунное заболевание, при котором в организме вырабатываются антитела, стимулирующие щитовидную железу. У беременных женщин эти антитела проникают через плаценту и активизируют щитовидную железу плода. Диффузный токсический зоб у матери может приводить к мертворождению, самопроизвольному аборту (выкидышу) и преждевременным родам. Симптомы повышения функции щитовидной железы у новорожденного: недостаточная прибавка в весе, повышение частоты сердечных сокращений и артериального давления, нервозность или раздражительность, рвота и понос — могут проявиться в течение нескольких дней после рождения. Увеличенная щитовидная железа (зоб) иногда сдавливает трахею; при этом нарушается дыхание. Повышенное содержание гормонов щитовидной железы вызывает учащение сердечных сокращений, что может вести к сердечной недостаточности.

Пучеглазие — симптом, распространенный при данном заболевании у взрослых, встречается и у новорожденных.
Дети первого года жизни, получающие лечение, выздоравливают через несколько недель, хотя опасность рецидива болезни сохраняется в течение 6 месяцев — 1 года. Постоянное высокое содержание антител, стимулирующих щитовидную железу, может приводить к преждевременному закрытию костей черепа (родничков), задержке умственного развития, в старшем школьном возрасте — к гиперактивности и замедлению роста.
Гипертиреоз лечат лекарствами, которые приостанавливают выработку гормонов щитовидной железы. Лечение назначает врач- эндокринолог.

Понятие о заболеваниях щитовидной железы Плохая экология, пища, содержащая канцерогены, а самое главное, дефицит йода в нашем питании и воде, приводят к различным заболеваниям щитовидной железы у детей.
Заболевания щитовидной железы могут отражаться и на части головного мозга, в частности гипофизе (так называемая гипофизарная зависимость), т.к. между состоянием щитовидной железы и гипофизом прямая и обратная связь. Даже при незначительных нарушениях функционирования щитовидной железы могут возникать любые побочные заболевания, вызванные неправильной работой щитовидной железы, часто при абсолютно нормальных показаниях гормонов.

Щитовидная железа — железа внутренней секреции, вырабатывающая три гормона (тироксин, трийодтиронин и кальцитонин). Два первых гормона контролируют процессы роста, созревания тканей и органов ребенка, обмен веществ и энергии, кальцитонин — один из факторов управления обменом кальция в клетках, участник процессов роста и развития костного аппарата (наряду с другими гормонами). Как избыточная (гипертиреоз, тиреотоксикоз), так и недостаточная (гипотиреоз) функциональная активность щитовидной железы является причиной разнообразных заболеваний в детском возрасте.

Уровень секреции гормонов щитовидной железы непосредственно связан с активностью других желез внутренней секреции (гипофиза, гипоталамуса, надпочечников, половых желез), наличия в пище достаточного количества йода, состояния нервной системы (центральной и периферической). Кроме этого, на деятельность щитовидной железы влияют гормоны, которые вырабатывают два других органа: гипофиза — тиреотропный гормон и гипоталамуса — тиреолиберин.

Симптомы гипертиреоза и гипотиреоза Дефицит йода — один из основных факторов, предрасполагающих к заболеваниям щитовидной железы. Особенно актуально это в детском и подростковом возрасте.
Состояние, связанное с повышением продукции гормонов щитовидной железы называется гипертиреозом или тиреотоксикозом.

Основные симптомы тиреотокситоза: Сердцебиение, потливость, дрожь, двоение, чувство «песка» в глазах, давление за глазами, в запущенных случаях — экзофтальм (выпячивание глазных яблок),раздражительность, плохой сон, агрессивность, повышенная утомляемость, общая слабость, снижение либидо, потенции, нарушение менструального цикла, снижение или повышение массы тела.

Гипертиреоз требует лечения, т.к. всерьез нарушает самочувствие ребенка и может вызвать изменения в сердечной мышце.

Состояние, связанное со снижением продукции гормонов щитовидной железы называется гипотиреозом.

Возможные симптомы гипотериоза:

слабость и повышенная утомляемость, снижение памяти,снижение либидо, потенции нарушение менструального цикла у девочек, сухость кожи, ломкость, тусклость волос и ногтей, нарушение сердечного ритма, перебои в работе сердца, отеки лица, конечностей повышение холестерина в крови, плохой сон, колебания артериального давления, сосудистая дистония, депрессия, запоры, повышение массы тела.

Тяжелые, длительно текущие формы гипотиреоза ведут к необратимым изменениям организма, а поскольку гормон является универсальным, страдают все органы и системы организма. До появления лекарственных форм гормонов щитовидной железы наблюдались смертельные исходы заболевания.

Тиреоидиты

Тиреоидиты — это группа заболеваний, которая объединяет несколько заболеваний, различных по происхождению.

Аутоиммунный тиреоидит обусловлен частичным генетическим дефектом иммунной системы. В этом случае вырабатываемые иммунной системой антитела принимают клетки собственной щитовидной железы за чужеродные и повреждают их. Такая активность со временем приводит к снижению способности щитовидной железы вырабатывать гормоны, т.е. к гипотиреозу. На фоне аутоиммунного тиреоидита возможно и временное повышение продукции гормонов — гипертиреозу (тиреотоксикозу).

Подострый тиреоидит обусловлен вирусной инфекцией. Заболевание возникает остро. В области щитовидной железы возникают боли, усиливающиеся при поворотах головы, глотании, поэтому пациенты часто обращаются к ЛОР врачу, невропатологу, стоматологу.

Возможно повышение температуры, ухудшение общего самочувствия. Требуется безотлагательное лечение, т.к. подострый тиреоидит может привести к стойкому снижению функции щитовидной железы — гипотиреозу.

Узлы щитовидной железы

Узлы щитовидной железы (узловой зоб) — это опухолевые образования щитовидной железы, отличающиеся от ткани железы по строению, структуре, составу, могут быть доброкачественными или злокачественными. Основная опасность узлов щитовидной железы — их малигнизация (от лат. таПдпиз — злой, вредный, гибельный), т.е. перерождение в злокачественную опухоль.

Причины образования узлов щитовидной железы:

дефицит йода воздействие токсических веществ на щитовидную железу (лаки и краски, растворители, бензины, фенолы, свинец), доброкачественные или злокачественные образования, наследственная предрасположенность, токсическая аденома.

Узлы щитовидной железы требуют планомерного лечения. Наблюдать и лечить узлы — обязательно. Подбор лечения индивидуальный, по результатам обследования, в зависимости от природы узлов.

Присутствие узлов в щитовидной железе (щитовидке) или увеличение объёма щитовидной железы (щитовидки) принято называть узловым и диффузным зобом.

Увеличение ткани щитовидной железы и образование узлов может происходить не только при дефиците поступления йода, но и при достаточном (физиологическом, 50-100-150 мкг/сут) уровне йода.

Лечение заболеваний щитовидной железы у детей

Применение гормональных препаратов может быть обоснованным или в качестве временной меры (для оценки состояния щитовидной железы, поддержания её в условиях невозможности проведения иного лечения, или с диагностической целью), а также в связи с хирургически удалённой щитовидной железой (по причине, например, злокачественности узла). В последнем случае, употребление гормональных препаратов становится обязательным всю оставшуюся жизнь.

При этом, важно помнить, что приём препаратов, содержащих гормоны щитовидной железы, ускоряет потерю костной массы (т.е. способствует остеопорозу) и может приводить к изменениям в клетках сердца, и других органов, увеличивая к пожилому возрасту риск фибриляции предсердий (состоянию, граничащему с остановкой сердца), а также к некрозу тканей любых внутренних органов.

Удаление узлов (не редко, всей доли щитовидной железы) не исключает функциональной нагрузки на щитовидную железу, то есть не исключает того, из-за чего щитовидная железа пришла в такое состояние. Поэтому образование узлов продолжается. И если удалена одна доля, то узлы щитовидной железы развиваются в другой доле. А дальше хирурги могут предложить следующую операцию. Не следует забывать и о маленьких, но очень важных паращитовидных железах, располагающихся обычно рядом со щитовидной железой. Вовсе не редки случаи удаления их вместе с долями щитовидной железы. Это может привести ещё к большим неприятностям.

Второй путь лечения следует относить к востановительному, поскольку устранение причин, условий и факторов, провоцирующих функциональную напряженность щитовидной железы (проявляющуюся в узлообразовании и увеличении объёма), и ведёт к стойкому восстановительному преобразованию ткани щитовидной железы.

Разработанный и практически опробированный способ лечения узлового и диффузного зоба щитовидной железы включает коррекцию энергетического состояния, восстановление гармоничного баланса во взаимоотношениях между внутренними органами, устранение и/или уменьшение влияния вредоносных факторов, и функциональное «поддержание» собственно щитовидной железы. Эти мероприятия осуществляются посредством рефлекторного воздействия, оценки образа жизни и рекомендаций по необременительной (но необходимой) коррекции питания, ряда привычек, и прочего, влияющего на патологию.

Врач Т.А.Конон

Как определить, что у вашего подростка заболевание щитовидной железы

Автор: Д-р Марк Вандерпамп

Опубликовано: 10.11.2017

Отредактировал: Кэл Мерфи

Щитовидная железа — это железа, расположенная в шее, которая вырабатывает гормоны, которые поддерживают нормальную работу вашего тела, например, контролируют обмен веществ, структуру костей, рост и половое развитие — большая работа для железы весом менее 28 г! Расстройства щитовидной железы являются обычным явлением, и они вызывают дисбаланс производимых гормонов , которые могут иметь большое влияние на ваше тело.Хотя чаще всего встречается у женщин, любой может страдать от заболеваний щитовидной железы, и проблема подростков заключается в выявлении симптомов, которые могут проявляться в поведении, типичном для подростков. Доктор Марк Вандерпамп, ведущий эндокринолог, специализирующийся на нарушениях обмена веществ и желез, объясняет:

hypo

против HYPER

Во-первых, давайте проясним любую путаницу. Гипотиреоз и гипертиреоз могут звучать одинаково, но, меняя несколько букв, мы описываем совершенно противоположные состояния.

  • Гипо тиреоидизм, или пониженная активность щитовидной железы, — это когда щитовидная железа не производит достаточного количества гормонов, необходимых организму для нормальной работы. 85% случаев заболеваний щитовидной железы у подростков подпадают под эту категорию.
  • Гипер тиреоидизм, или сверхактивная щитовидная железа, вызывает чрезмерную выработку гормонов. 15% заболеваний щитовидной железы у подростков имеют гипертиреоидную природу.

У подростков наиболее частой причиной гипотиреоза является аутоиммунный тиреоидит Хашимото, которым страдают примерно 1-2% подростков (в основном девочек).Примерно в половине случаев Хашимото присутствует в семье.

Пациенты с некоторыми другими состояниями, такими как синдром Дауна и синдром Тернера, или аутоиммунными заболеваниями, такими как целиакия, алопеция, витилиго и диабет 1 типа, имеют более высокий риск аутоиммунного гипотиреоза.

Симптомы гипотиреоза

Подростки с гипотиреозом могут испытывать такие симптомы, как запор, сушить волосы и / или кожу, чем обычно, чувствовать холод и усталость, а также трудности с концентрацией внимания.Проблема в том, что ваш подросток может не рассказывать вам об этом, считая, что это нормальная часть взросления.

Другие, более заметные симптомы гипотиреоза могут включать плохой рост, задержку полового созревания и, у девочек, нерегулярные месячные.

Распространенное заблуждение состоит в том, что гипотиреоз вызывает увеличение веса, но обычно это не так — чаще увеличение веса может вызвать незначительные изменения в уровнях гормонов, вырабатываемых щитовидной железой.

Лечение гипотиреоза

Левотироксин (L-T4) — синтетическая версия тироксина — одного из гормонов, вырабатываемых щитовидной железой.Добавки левотироксина являются стандартным лечением гипотиреоза, хотя подросткам может быть сложно поддерживать их регулярный прием лекарств, поэтому рекомендуется установить распорядок или систему, чтобы держать их в нужном русле.

Наиболее распространенной формой этого заболевания является болезнь Грейвса (аутоиммунный гипертиреоз), которая чаще встречается у девочек, чем у мальчиков, причем большинство случаев возникает в возрасте от 10 до 15 лет.

Как и гипотиреоз, гипертиреоз часто сопровождается другими аутоиммунными заболеваниями (многие из которых являются наследственными), такими как диабет 1 типа, болезнь Аддисона, пернициозная анемия, целиакия и системная красная волчанка (СКВ), а также такие синдромы, как синдром Дауна и Тернера. .

Симптомы гипертиреоза

Гипертиреоз может вызывать несколько симптомов, которые часто связаны с подростками, такие как капризность, беспокойство, трудности с концентрацией внимания, проблемы со сном и гиперактивность. Это также может вызвать более частое опорожнение кишечника, о чем подростки, возможно, не хотят упоминать. В результате эти симптомы гипертиреоза часто остаются незамеченными.

Однако, если у подростка наблюдаются такие симптомы, как тремор рук, зуд или покраснение кожи или выпученные глаза, ему следует обратиться к своему терапевту или специалисту.

Лечение гипертиреоза

Антитиреоидные препараты, радиоактивный йод и тиреоидэктомия (удаление части или всей щитовидной железы) могут использоваться для лечения болезни Грейвса как у детей, так и у взрослых.

Большинство детей будут нуждаться в лечении антитероидными препаратами в течение длительного времени по сравнению со взрослыми, и уровень ремиссии ниже. Также часты рецидивы.

Радиойодтерапия очень эффективна, но большинство детских эндокринологов не используют это лечение для детей младше десяти лет из-за теоретического риска того, что щитовидная железа станет более чувствительной к радиойоду при введении.Однако он быстро становится первым вариантом лечения гипертиреоза среди подростков.

Тиреоидэктомия обычно выполняется только детям, у которых значительно увеличилась щитовидная железа. В настоящее время при большинстве тиреоидэктомий удаляется почти вся щитовидная железа, и в результате гипотиреоз более или менее очевиден (однако с ним гораздо легче справиться).

Эндокринология, диабет и метаболизм В Лондоне

Обеспокоены тем, что у вашего подростка проблемы с щитовидной железой?

Причина того, что щитовидная железа оказывает такое сильное влияние на организм, заключается в том, что, несмотря на свой небольшой размер (обычно вес менее 28 г), она вырабатывает гормоны, которые контролируют обмен веществ, половое развитие, структуру костей и рост.

Как почетный консультант-эндокринолог в специализированной клинике по лечению щитовидной железы для подростков при Калифорнийском университете в Лос-Анджелесе, я вижу много подростков, чье лечение изменило жизни, которые неосознанно управлялись заболеванием щитовидной железы.

Однако настоящая проблема с выявлением симптомов щитовидной железы у подростков состоит в том, что они могут эффективно скрыться на виду…

ГИПОТИРОИДИЗМ

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото — наиболее частая причина гипотиреоза в подростковом возрасте.Вы можете узнать больше об этом состоянии здесь

Это происходит примерно у 1-2% подростков с преобладанием женщин 4: 1; и примерно в 50% случаев это состояние имеется в семейном анамнезе.

Несколько синдромов связаны с повышенным риском развития аутоиммунного гипотиреоза, включая синдром Дауна и синдром Тернера. Это также может произойти у тех, кто уже демонстрирует другое аутоиммунное заболевание — чаще всего:

  • Сахарный диабет 1 типа
  • облысение
  • витилиго
  • Целиакия

Гипотиреоз может аналогичным образом возникать после дистанционной лучевой терапии головы и шеи для некоторых видов рака; и после облучения всего тела при подготовке к трансплантации костного мозга.

Это может показаться странным, но у пациентов, получающих лечение от болезни Грейвса или рака щитовидной железы, постоянный гипотиреоз часто является целью или результатом, который считается излечимым.

При гипотиреозе, который является причиной 85% случаев заболеваний щитовидной железы в этой возрастной группе, ваш подросток может чувствовать себя усталым и замерзшим, иметь более сухую кожу и волосы, чем обычно, и испытывать запор, но может думать, что это «просто жизнь» и даже не упоминать это для вас.

Есть и другие симптомы, на которые следует обратить внимание, в том числе:

  • Слабый рост
  • Задержка полового созревания
  • Мне трудно сконцентрироваться
  • Нерегулярные месячные у девочек

Обычно гипотиреоз НЕ вызывает у вашего подростка лишнего веса.Обычно незначительные изменения уровня гормонов щитовидной железы может вызывать увеличение веса, а не гормон, ответственный за это увеличение. Однако, если ваш ребенок не становится выше, это может выглядеть так, как будто он несет больше веса.

ГИПЕРТИРОИДИЗМ

На гипертиреоз приходится 15% заболеваний щитовидной железы у детей, причем большинство случаев связано с аутоиммунным гипертиреозом (болезнью Грейвса). В Великобритании заболеваемость болезнью Грейвса среди педиатрических пациентов составляет 1 случай на 100 000 человек.Болезнь Грейвса чаще встречается у девочек, причем пик заболеваемости приходится на возраст от 10 до 15 лет.

Подобно гипотиреозу, это состояние часто связано с другими аутоиммунными заболеваниями в семье или пациента, например

И с другими синдромами, такими как синдром Дауна и синдром Тернера.

Некоторые симптомы гипертиреоза также могут оставаться незамеченными как часть «типичного подростка», включая беспокойство, проблемы со сном, гиперактивность, капризность и плохую концентрацию внимания.У вашего подростка также может наблюдаться учащенное опорожнение кишечника, о чем он может стесняться упомянуть вам.

Однако, если вы видите следующее, вашего подростка стоит проверить у терапевта:

  • Выпуклые глаза
  • Тремор рук
  • Зудящая или красная кожа

Вы можете прочитать больше о болезни Грейвса и гипертиреозе в моих ресурсах для пациентов.

ЛЕЧЕНИЕ ОТ ГИПОТИРОИДИЗМА

Стандартное лечение — левотироксин (L-T4).Это синтетический гормон, который повышает низкий уровень гормона, вырабатываемого щитовидной железой. Существует общепризнанная проблема в том, чтобы держать подростков на правильном пути при приеме лекарств, поэтому создайте систему, предотвращающую это.

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТИРОИДИЗМА

Как и взрослые, подростков с болезнью Грейвса можно эффективно лечить с помощью антитиреоидных препаратов, радиоактивного йода и тиреоидэктомии.

Среди этих трех обработок есть некоторые различия в

  • время, необходимое для снижения повышенного уровня гормонов щитовидной железы до нормального
  • требуемая степень соответствия ребенка и семьи лечению
  • количество контрольных посещений и
  • краткосрочная и долгосрочная вероятность повторного тиреотоксикоза и гипотиреоза.

В отличие от взрослых, большинство детей с болезнью Грейвса нуждаются в лечении антитероидными препаратами в течение длительного времени. Однако шансы на долгосрочное излечение гипертиреоза после длительного курса антитероидной лекарственной терапии ниже, чем у взрослых, и рецидивы являются обычным явлением.

Радиойодтерапия — очень эффективное лечение, и у более чем 1000 детей, лечившихся таким образом, нет свидетельств увеличения опухолей щитовидной железы или других проблем, не связанных с щитовидной железой.Однако, поскольку существует теоретический риск повышенной чувствительности щитовидной железы у детей раннего возраста, большинство детских эндокринологов предпочитают не лечить их до достижения ими возраста десяти лет или старше, если это возможно. Его все чаще используют в качестве первой линии лечения у подростков.

В квалифицированных и опытных руках тиреоидэктомия является наиболее быстрым эффективным методом лечения тиреотоксикоза, но ее часто применяют у детей с заметно увеличенными щитовидными железами.В настоящее время обычно выполняется почти полная тиреоидэктомия, поэтому гипотиреоз является почти неизбежным исходом, как и при лечении радиоактивным йодом. Риски других осложнений очень низкие.

Надеюсь, это будет полезно.

Если вы хотите увидеть мой блог о проблемах с щитовидной железой у детей — нажмите здесь

Несмотря на то, что мы делаем все возможное, чтобы все советы по вопросам здоровья на этом веб-сайте были точными и актуальными, они предназначены для информационных целей и не должны заменять посещение вашего врача или медицинского работника.

Поскольку совет носит общий характер, а не конкретный для отдельных лиц, д-р Вандерпамп не может нести никакой ответственности за действия, связанные с его использованием, а также не может нести ответственность за содержание любых страниц, на которые имеется внешняя ссылка.

Диагностика зоба у детей

Педиатр, здоровье детей. 2001 Apr; 6 (4): 195–199.

Язык: английский | Французский

Кафедра педиатрии, Университет Оттавы, Оттава, Онтарио

Для переписки: д-р С. Муирхед, Отдел эндокринологии и метаболизма, Детская больница Восточного Онтарио, 401 Смит-роуд, Оттава, Онтарио K1H 8L1.Телефон 613-737-2434, факс 613-738-4236, электронная почта [email protected] Авторские права © 2001, Pulsus Group Inc. Все права защищеныЭта статья цитируется в других статьях PMC.

Abstract

Заболевание щитовидной железы — распространенное педиатрическое заболевание, которым страдают до 3,7% детей школьного возраста, и обычно проявляется зобом. Безусловно, наиболее частой причиной зоба является аутоиммунное заболевание щитовидной железы, хотя доброкачественный коллоидный зоб также является частой причиной. Настоящий обзор посвящен диагностическому подходу к ребенку с гипотиреозом, гипертиреозом или эутиреоидным зобом.

Ключевые слова: Зоб, гипертиреоз, гипотиреоз, узелок щитовидной железы

Резюме

Тиреоидийное заболевание — это заболевание, которое вызывает у детей 3,7% детей, участвующих в школьном обучении, и др. ‘un goitre. La cause la plus fréquente de goitre est, de loin, une maladie tyroïdienne аутоиммунный, bien qu’un goitre colloïde bénin constitue également une cause courante. Le présent examen porte sur la méthode diagnostique face à un enfant présentant un enfant un goitre hypothyroïdien, hyperthyroïdien ou euthyroïdien.

Заболевания щитовидной железы — одна из наиболее частых эндокринных проблем у детей и подростков. Одно американское исследование показало, что заболевания щитовидной железы встречаются у 3,7% детей в возрасте от 11 до 18 лет (1). У детей с заболеваниями щитовидной железы обычно наблюдается увеличение щитовидной железы (зоб) с симптомами дефицита или избытка гормонов щитовидной железы или без них. Эти симптомы обычно незаметны в начале, что может отсрочить постановку диагноза на несколько недель или месяцев.Поскольку зоб часто является первым признаком заболевания щитовидной железы, к диагностическим соображениям можно подходить с точки зрения зоба ().

ТАБЛИЦА 1:

Дифференциальная диагностика тиреомегалии

простая болезнь Грейвса экспозиция 3 дуальные аномалии
Аутоиммунное заболевание щитовидной железы
Хронический лимфоцитарный тиреоидит (тиреоидит Хасмимото)
Болезнь Грейвса
Дисгормоногенез
Инфекционный
Подострый (вирусный) тиреоидит
Хронический гнойный тиреоидит
анатомические аномалии щитовидной железы
Узловой зоб
Одиночный узел (аденома, карцинома, киста)
Многоузловой зоб, вторичный к аутоиммунному заболеванию щитовидной железы

Наиболее частая находка, связанная с щитовидной железой заболевание представляет собой диффузное увеличение щитовидной железы, при этом правая доля часто бывает больше левой.Увеличение щитовидной железы обычно опосредуется повышением уровня тиреотропного гормона (ТТГ), вырабатываемого гипофизом, или антител, которые связываются с рецептором ТТГ, таких как тиреотропные иммуноглобулины (TSI), обнаруживаемые при болезни Грейвса. Воспаление или инфильтрация могут вызвать диффузное симметричное увеличение, хотя железа обычно асимметрична и узловатая. Наиболее частым воспалительным процессом является аутоиммунный тиреоидит (2).

Хронический лимфоцитарный тиреоидит (ХЛТ), также известный как тиреоидит Хашимото, представляет собой аутоиммунный воспалительный процесс, вызывающий от 55% до 65% всех эутиреоидных зобов (3) и почти все случаи тиреоидита в детском и подростковом возрасте.Крупное исследование распространенности в Северной Америке показало, что до 1,2% детей в возрасте от 11 до 18 лет имеют CLT, что определяется увеличением щитовидной железы и обнаруживаемыми в сыворотке крови антителами к щитовидной железе (4), включая антитела к тироидной пероксидазе (ранее известные как антимикросомные антитела). и антитела к тиреоглобулину. Эти антитела, направленные против внутриклеточных антигенов, обычно связаны с болезнью Хашимото. Другие антитела к рецептору ТТГ (TRAb) могут либо блокировать антитела, вызывающие гипотиреоз, либо стимулировать антитела (TSI), вызывающие гипертиреоз или болезнь Грейвса.Антитела к рецепторам ТТГ нелегко измерить и обычно используются для исследовательских целей или для конкретных клинических показаний.

При определении причины тиромегалии первоначальная диагностическая оценка должна ограничиваться измерениями ТТГ и антител к щитовидной железе. Уровень Т4 требуется только в том случае, если уровень ТТГ повышен. Измерение свободного Т4 предпочтительнее общего уровня Т4, потому что первое не зависит от уровней связывающего тироид глобулина и, следовательно, лучше отражает уровень активного тироидного гормона.Титры антител к щитовидной железе более 1: 2000 или 10 мМЕ / л, скорее всего, указывают на аутоиммунный тиреоидит (5,6). Более низкие уровни могут просто отражать неспецифическое воспаление щитовидной железы. Визуализация требуется только при подозрении на одиночный узелок. Диагностический подход к наиболее частым причинам зоба, основанный на результатах вышеуказанных тестов, показан в.

Алгоритм наиболее частых причин зоба. −ve Negative; + ве Положительный; ТАВ-антитела к щитовидной железе; ТТГ. Тиреотропный гормон

ЗОБ И ГИПОТИРОИДИЗМ

Тиреоидит Хашимото редко встречается у детей младше четырех лет.Пиковый возраст дебюта в первые два десятилетия жизни приходится на период от раннего до среднего периода полового созревания. Хотя соотношение составляет 2: 1 в пользу женщин и мужчин (4), это соотношение менее искажено, чем во взрослом возрасте, когда 90% случаев приходится на женщин (5). Хотя не существует определенной модели наследования, семейный анамнез регистрируется у 30% затронутых детей (2). Хорошо известно, что риск CLT выше у людей с хромосомными аномалиями, такими как синдром Тернера, синдром Клайнфельтера и синдром Дауна.Также наблюдается рост ассоциации с другими аутоиммунными заболеваниями. Например, распространенность аутоантител к щитовидной железе у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа, как сообщается, достигает 20-40% (7,8), в то время как аномальная функция щитовидной железы отмечается примерно у 7% этих пациентов (7 , 9).

Аутоиммунное заболевание щитовидной железы может быть связано с эутиреоидным состоянием, гипотиреозом или гипертиреозом. На ранних стадиях железа будет гладкой и мягкой, переходя в зернистую или галечную текстуру, а затем становящаяся твердой и неровной.Большинство детей на момент постановки диагноза являются эутиреоидными. Гипотиреоз будет присутствовать у 3–13% пациентов, они будут демонстрировать типичные симптомы () и иметь график роста, как показано на. Еще от 3% до 35% пациентов имеют повышенные концентрации ТТГ и нормальный уровень Т4 (3), состояние, называемое субклиническим или компенсированным гипотиреозом. В редких случаях у детей наблюдается преходящий тиреотоксикоз с подавленным ТТГ и повышенными уровнями Т3 и Т4 в сыворотке, состояние, известное как токсический тиреоидит или гашитоксикоз.

График роста детей с гипотиреозом. Следует отметить снижение скорости роста при сохранении веса

ТАБЛИЦА 2:

Симптомы и признаки гипотиреоза

9036 до т Применение l-тироксина ясно при явном гипотиреозе (со сниженным уровнем Т4), но противоречиво при эутиреоидном зобе или компенсированном гипотиреозе.У какого процента людей с этими состояниями разовьется гипотиреоз? Подмножество когорты в упомянутом выше исследовании распространенности в Северной Америке (4) изучали с 1965 по 1968 год и снова через 20 лет (1). Из 61 пациента с хроническим тиреоидитом при первичном обследовании 27% имели нормальную оценку щитовидной железы, 33% остались без изменений и 33% имели гипотиреоз. Другое долгосрочное проспективное исследование, проведенное в Англии (10), показало аналогичную скорость превращения в гипотиреоз в когорте взрослых, за которыми наблюдали в течение 20 лет.Исследователи обнаружили, что частота гипотиреоза составляет от 2,1% до 2,6% в год у лиц с повышенным уровнем ТТГ или положительными антителами к щитовидной железе и 4,3% в год у людей с обоими критериями. Если ТТГ был выше 20 мМЕ / л или если антитела к щитовидной железе были высокоположительными при более чем 1: 100 000, то частота развития гипотиреоза составляла 25% в год. В двух исследованиях подчеркивается, что лечение всех людей с признаками хронического тиреоидита приведет к ненужному лечению многих пациентов.

Подход, использованный автором, заключается в наблюдении за пациентами с умеренным повышением уровня ТТГ (менее 10 мМЕ / л) через шесть месяцев после подтверждения диагноза, а затем ежегодно. Повторные уровни ТТГ часто в норме. У пациентов с подтвержденным уровнем ТТГ, превышающим 10 мМЕ / л, лечение тироксином обычно продолжают до завершения роста. Затем проводится повторная оценка состояния щитовидной железы, чтобы определить необходимость продолжения лечения. Пациенты с ТТГ выше 20 мМЕ / л имеют высокую скорость прогрессирования гипотиреоза и получают лечение тироксином.

Практика автора не заключается в лечении эутиреоидного зоба, если он не является значимым с косметической точки зрения. Даже тогда использование тироксина вызывает споры.

Эндемический зоб является наиболее частой причиной гипотиреоза во всем мире (11) и наиболее частой предотвратимой причиной умственной отсталости (12). Однако из-за обычного добавления йода в соль в западном мире этого не наблюдается. Воздействие гойтрогена. следует учитывать у пациентов с зобом и отрицательными антителами к щитовидной железе, и это обычно будет очевидно из истории болезни пациента.В дополнение к прописанным лекарствам важно спросить об использовании безрецептурных препаратов, таких как йодсодержащие отхаркивающие средства и натуральные средства. Дисгормоногенез. встречается у 1: 30 000 младенцев и обычно проявляется как врожденный гипотиреоз. Однако более легкие формы могут проявляться позже как приобретенный гипотиреоз с зобом и отрицательными антителами к щитовидной железе. Следует выяснить семейный анамнез, потому что это аутосомно-рецессивное заболевание. Хотя гипотиреоз также может возникать при наличии у пациента поражений гипоталамуса и гипофиза (т. Е. Третичного и вторичного гипотиреоза, соответственно), зоб не является клиническим признаком этих случаев.

ЗОБ И ГИПЕРТИРОИДИЗМ

Болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса, несомненно, является наиболее частой причиной гипертиреоза у детей и подростков. Другие причины встречаются редко, и их следует подозревать только при атипичных проявлениях (13). Как и при тиреоидите Хашимото, преимущественно страдают женщины, и соотношение больных женщин и мужчин менее выражено, чем в зрелом возрасте. Семейный анамнез аутоиммунного заболевания щитовидной железы является обычным явлением.

Представляющие симптомы и признаки болезни Грейвса показаны на.Часто преобладают снижение успеваемости в школе и поведенческие проявления. Тиромегалия присутствует почти всегда, а щитовидная железа имеет гладкую эластичную текстуру. Хотя при постановке диагноза часто наблюдается втягивание и запаздывание век, экзофтальм встречается только у одной трети детей и обычно бывает легким (14).

ТАБЛИЦА 3:

Симптомы и признаки болезни Грейвса у подростков

Симптомы Признаки
Медленный рост ожирение
Задержка полового созревания Задержка вторичного полового развития
Опухшие черты лица Микседематозное лицо
Отек шеи Зоб
Холодная непереносимость пульса давление
Сухая кожа, ломкие волосы Сухая, каротинемическая кожа, ломкие волосы
Усталость Замедленное расслабление рефлекса глубоких сухожилий
Снижение успеваемости в школе
2 Зоб Повышенное потоотделение 9030 Систолическая гипертензия 9030
Симптомы % Признаки %
99
Повышенный аппетит 60 Тахикардия 83
Похудание 54 Широкое пульсовое давление 77 Широкое пульсовое давление
71
Гиперактивность 44 Тремор 61
Сердцебиение 34 Щитовидная железа 53
53
Беспокойный сон 9030 2 27 Экзоптальмос 33
Усталость 16 Задержка крышки 22
Головная боль 15

Диагноз болезни Грейвса ставится при обнаружении подавленного уровня ТТГ с повышенным уровнем Т4 и / или Т3.Когда клинические проявления у пациента мягкие, уровни свободного Т4 могут быть высокими, а уровень ТТГ неадекватно снижен, и в этом случае следует измерить уровни Т3. Уровни антител к тиреоглобулину и тироидной пероксидазе могут быть положительными, но они не являются патогенными. TSI, если его измерить, будет положительным. Однако этот тест, как правило, не меняет менеджмента, и измерение TSI клинически не показано.

Хашитоксикоз может проявляться аналогично болезни Грейвса.Однако хашитоксикоз — это самоограничивающееся состояние, в котором отсутствует офтальмопатия. Это вызвано аутоиммунным повреждением фолликулярных клеток, в результате чего предварительно сформированные Т4 и Т3 попадают в кровоток. Может последовать преходящий или постоянный гипотиреоз. Если гипертиреоз длится более нескольких недель, этот диагноз хашитоксикоза маловероятен.

Подострый тиреоидит обычно вызван вирусной инфекцией. Сообщается, что это нечасто в детской возрастной группе. Однако его вполне можно недооценить в возрастной группе, где вирусные заболевания особенно распространены.Дети с подострым тиреоидитом обычно имеют увеличенную и болезненную щитовидную железу, недомогание, утомляемость и слабость, которые развиваются после инфекции верхних дыхательных путей. В развитии болезни есть две отдельные фазы. Во время острой стадии (которая длится от двух до шести недель) предварительно сформированные Т4 и Т3 выделяются из воспаленных фолликулов щитовидной железы, что приводит к биохимическому гипертиреозу с клиническими симптомами или без них. В течение следующих двух-семи месяцев поврежденная щитовидная железа менее эффективно синтезирует гормон, что приводит к снижению концентраций Т3 и Т4 до нормальных с компенсаторным повышением ТТГ.Почти все пациенты выздоравливают от гипотиреоза. Если есть подозрение на этот диагноз, лечение тироксином следует пересмотреть через три-шесть месяцев.

Автономно гиперфункционирующие аденомы , как правило, секретируют Т3 и вызывают легкий гипертиреоз (15). Щитовидная железа будет небольшого или нормального размера с пальпируемым узлом. Симптомы гипертиреоза обычно возникают, когда узелок превышает 2,5 см в диаметре. Узелки редко бывают злокачественными (16), и хирургическое вмешательство требует лечения.Экзогенный тироксин вызывает гипертиреоз у пациентов, которые чрезмерно лечатся от гипотиреоза или принимают тироксин тайком, чаще всего для контроля веса.

ТТГ-зависимые причины

ТТГ-зависимые причины, такие как аденома гипофиза, секретирующая ТТГ, очень редки. Это легко отличить от болезни Грейвса по высокому уровню ТТГ при повышенном Т4. Еще одна потенциальная причина такой биохимической картины — синдром устойчивости к гормону щитовидной железы, который, опять же, встречается очень редко.

Эутиреоидный зоб

Наиболее частыми причинами эутиреоидного зоба в детском возрасте являются CLT и коллоидный зоб. Увеличение щитовидной железы, не вызванное воспалительными, инфекционными или неопластическими причинами, называется коллоидным зобом, также называемым спорадическим или идиопатическим простым зобом. Гистологические находки включают увеличенные фолликулы щитовидной железы, заполненные обильным коллоидом. Причина остается спорной. Хотя ТТГ является основным фактором, стимулирующим рост щитовидной железы, уровни ТТГ у пациентов с коллоидным зобом нормальны.Другие, пока неизвестные факторы роста могут играть роль в этом состоянии. Преобладание пациентов женского пола с этим заболеванием и семейная кластеризация повысили вероятность аутоиммунной причины. Начало обычно в подростковом возрасте, и семейный анамнез CLT обнаруживается у половины всех пациентов. Нет сообщений о связи между коллоидным зобом и злокачественными новообразованиями щитовидной железы. Проспективное исследование школьников от 11 до 18 лет (1) выявило простой зоб у 1,9% учащихся. Естественный анамнез свидетельствует о спонтанном уменьшении со временем, и лечение тироксином не показано.При повторном обследовании 20 лет спустя 60% пациентов были нормальными, 20% без изменений и у нескольких (10%) развился тиреоидит (4).

УЗЕЛЫЙ ЗОБ

Узлы щитовидной железы относительно часто встречаются у подростков; они обычно протекают бессимптомно и часто обнаруживаются непреднамеренно, но вызывают у семьи и врача страх перед раком (17). В процитированном выше исследовании узелки щитовидной железы присутствовали у 1,8% школьников в возрасте от 11 до 18 лет (1). Многие узелки, которые при физикальном осмотре кажутся одиночными, после ультразвукового или радионуклеотидного сканирования оказываются одними из нескольких узелков.Многоузловой зоб почти всегда вызывается тиреоидитом Хашимото и имеет хороший прогноз. Бессимптомный одиночный узелок щитовидной железы — это аденома щитовидной железы, карцинома щитовидной железы или киста щитовидной железы. Карцинома щитовидной железы встречается примерно у одного человека на миллион человек в год в первые два десятилетия жизни (18). Некоторые особенности анамнеза и медицинского осмотра повышают риск рака щитовидной железы, в том числе мужского пола; в анамнезе облучение области головы, шеи или груди; воздействие ядерных осадков; и семейный анамнез рака щитовидной железы, особенно медуллярной карциномы щитовидной железы.Узелок большого размера (более 4 см), быстрый рост, твердая текстура узелка с фиксацией к соседним структурам, региональная лимфаденопатия и охриплость голоса или дисфагия также являются подозрительными клиническими признаками, повышающими вероятность злокачественного новообразования.

Исследование одиночного узелка следует начинать с проверки функции щитовидной железы и определения антител к щитовидной железе. Как правило, они оба отрицательные, и затем показаны исследования щитовидной железы. Рак щитовидной железы маловероятен при наличии гипотиреоза, гипертиреоза или аутоиммунного тиреоидита (17).Подход к оценке узлов щитовидной железы несколько противоречив. Наименее инвазивный тест — УЗИ щитовидной железы. Он позволит выявить другие образования шейки матки, которые можно спутать с узлом щитовидной железы, например, пылевую кисту щитовидной железы, и определить, является ли узел кистозным, твердым или смешанным. Если выявлен чисто кистозный узелок щитовидной железы, дальнейшие исследования не требуются, и пациента можно наблюдать консервативно. Если, однако, поражение твердое или смешанной плотности, то показано радионуклидное сканирование ( 99m Tc-пертехнетат, 123 I или 131 I), чтобы отличить гиперфункционирующий (горячий) узел от гипофункционирующего (холодного). .Гиперфункционирующий узел — это, скорее всего, доброкачественная гиперфункционирующая аденома. Простуда у педиатрического пациента имеет более высокую вероятность злокачественного новообразования, чем у взрослых. От 10 до 24% одиночных узелков у детей и подростков являются злокачественными. Как правило, гипофункционирующие твердые одиночные узелки подвергаются хирургическому иссечению, если они не продемонстрировали доброкачественную цитологию при тонкоигольной аспирации. Общая точность тонкоигольной аспирации составляет от 70% до 97% и зависит от опыта оператора и цитопатолога (17).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Заболевания щитовидной железы, в частности, CLT и простой коллоидный зоб, часто встречаются у детей и подростков. Большинство пациентов с хронической ХЛТ являются эутиреоидными и имеют бессимптомный зоб. Единственные исследования, необходимые для установления диагноза у большинства людей с зобом, — это измерение уровней ТТГ и антител к щитовидной железе. Гормон щитовидной железы (Т4) следует измерять, если уровень ТТГ отклоняется от нормы. Дальнейшие исследования, такие как визуализация, не требуются, если нет особой проблемы, такой как один пальпируемый узелок.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Раллисон М.Л., Добинс Б.М., Мейкл А.В., Бишоп М., Лайон Дж. Л., Стивенс В. Естественная история аномалий щитовидной железы: распространенность, частота и регресс заболеваний щитовидной железы у подростков и молодых людей. Am J Med. 1991; 91: 363–70. [PubMed] [Google Scholar] 2. Лафранки С. Тиреоидит и приобретенный гипотиреоз. Pediatr Ann. 1992; 21: 29–39. [PubMed] [Google Scholar] 3. Бахрах Л.К., Фолей Т.П. Тиреоидит у детей. Pediatr Rev.1989; 11: 184–91. [PubMed] [Google Scholar] 4. Rallsion M, Dobyns BM, Keating FR, et al.Возникновение и естественное течение хронического лимфоцитарного тиреоидита в детском возрасте. J Pediatr. 1975. 86: 675–82. [PubMed] [Google Scholar] 5. Weetman AP. Аутоиммунный тиреоидит: предрасположенность и патогенез. Clin Endocrinol. 1992; 36: 307–23. [PubMed] [Google Scholar] 6. Бивер К., Брэдбери Дж., Филлипс Д. и др. Высокочувствительный анализ аутоантител к тиреоглобулину и пероксидазе щитовидной железы. Clin Chem. 1989; 35: 1949–54. [PubMed] [Google Scholar] 7. Маккенна MJ, Herskowitz R, Wolfsdorf JI. Скрининг на заболевания щитовидной железы у детей с ИЗСД.Уход за диабетом. 1990; 13: 801–3. [PubMed] [Google Scholar] 8. Нойфельд М., Макларен Н.К., Райли В.Дж. и др. Островковые клетки и другие органоспецифические антитела у американцев европеоидной расы и афроамериканцев с инсулинозависимым сахарным диабетом. Диабет. 1980; 29: 589–92. [PubMed] [Google Scholar] 9. Райли В.Дж., Макларен Н.К., Лезотт, округ Колумбия, Спиллар Р.П., Розенблум А.Л. Аутоиммунитет щитовидной железы и инсулинозависимый сахарный диабет: необходимость регулярного скрининга. J Pediatr. 1981; 99: 350–4. [PubMed] [Google Scholar] 10. Вандерпамп М.П., ​​Танбридж В.М., Френч Дж. М. и др.Распространенность заболеваний щитовидной железы в обществе: двадцатилетний период наблюдения за опросом Whickham. Clin Endocrinol. 1995. 43: 55–68. [PubMed] [Google Scholar] 11. Boyages SC. Йододефицитные расстройства. J Clin Endocrinol Metab. 1993; 77: 587–91. [PubMed] [Google Scholar] 12. Cao XY, Jiang XM, Dou ZH и др. Время уязвимости мозга к йодной недостаточности при эндемическом кретинизме. N Engl J Med. 1994; 331: 1739–44. [PubMed] [Google Scholar] 13. Фоули Т.П., младший Тиреотоксикоз в детстве. Pediatr Ann.1992; 21: 43–6. [PubMed] [Google Scholar] 14. Даллас Дж. С., Фоли Т. П., мл. Гипертиреоз. В: Лифшиц Ф., редактор. Детская эндокринология: клиническое руководство. 3-е изд. Нью-Йорк: Марсель Деккер; 1995. С. 401–14. [Google Scholar] 15. Намба Х., Росс Дж. Л., Гудман Д., Фэджин Дж. Одиночный поликлональный автономный узелок щитовидной железы: редкая причина гипертиреоза у детей. J Clin Endocrinol Metab. 1991; 72: 1108–12. [PubMed] [Google Scholar] 16. Суссман Л., Лабрик Л., Клейтон Г. В.. Гипертиреоз, связанный с гиперфункцией карциномы щитовидной железы.J Pediatr. 1968; 72: 208–13. [PubMed] [Google Scholar] 17. ЛаФранки С. Заболевания щитовидной железы у подростков. Adolesc Med. 1994; 5: 65–86. [PubMed] [Google Scholar] 18. Фоли Т.П. Заболевания щитовидной железы у детей. В: Сперлинг М.А., редактор. Детская эндокринология. 1-е изд. Филадельфия: WB Saunders Company; 1996. С. 171–94. [Google Scholar]

Сверхактивная щитовидная железа (гипертиреоз) | Симптомы и причины

Что такое гипертиреоз?

Сечение шеи, показывающее щитовидную железу

Тироксин — это химическое вещество организма (гормон), вырабатываемое щитовидной железой.Он разносится по вашему телу в кровотоке. Это помогает поддерживать работу функций вашего тела (метаболизм) в правильном темпе. Многим клеткам и тканям вашего тела необходим тироксин для правильной работы.

Hyper тиреоидизм означает сверхактивную щитовидную железу. Когда ваша щитовидная железа сверхактивна, она вырабатывает слишком много тироксина. Дополнительный тироксин вызывает ускорение многих функций вашего тела. Напротив, если у вас тиреоидизм hypo , вы производите слишком мало тироксина; это приводит к замедлению многих функций организма.Дополнительную информацию см. В отдельной брошюре «Недоразвитие щитовидной железы (гипотиреоз)».

Тиреотоксикоз — это термин, который врачи могут использовать вместо гипертиреоза. Эти два термина означают примерно одно и то же.

Каковы симптомы гипертиреоза?

Следующие симптомы гиперактивной щитовидной железы (гипертиреоз):

  • Беспокойство, нервозность, эмоциональность, раздражительность, плохой сон и «всегда в движении».
  • Тремор рук.
  • Худеем, несмотря на повышенный аппетит.
  • Ощущение «колотящегося сердца» (учащенное сердцебиение).
  • Потоотделение, отвращение к жаре и повышенная жажда.
  • Жидкий стул (диарея) или необходимость ходить в туалет для дефекации чаще, чем обычно.
  • Одышка.
  • Кожные проблемы, такие как истончение волос и зуд.
  • Менструальные изменения — менструации могут стать очень легкими или редкими.
  • Усталость и мышечная слабость могут быть особенностями.
  • Может возникнуть опухоль щитовидной железы (зоб) на шее.
  • Проблемы со зрением, если у вас болезнь Грейвса — см. Ниже в разделе «Каковы причины гипертиреоза?».

У большинства людей с гипертиреозом не проявляются все симптомы, но часто бывает комбинация двух или более. Симптомы обычно развиваются медленно в течение нескольких недель. Все симптомы могут быть вызваны другими проблемами, поэтому сначала диагноз может быть неочевидным. Симптомы могут быть легкими вначале, но усугубляются по мере того, как уровень тироксина в крови постепенно повышается.

Возможные осложнения

Если у вас нелеченых гипертиреоз:

При лечении прогноз (прогноз) отличный, поскольку исчезает большинство симптомов и рисков осложнений.

У кого развивается гипертиреоз?

Примерно у 2 из 100 женщин и 2 из 1000 мужчин в Великобритании на каком-то этапе жизни развивается сверхактивная щитовидная железа (гипертиреоз). Это может произойти в любом возрасте, но чаще встречается с возрастом.

Каковы причины гипертиреоза?

Существуют различные причины сверхактивной щитовидной железы (гипертиреоз).К ним относятся следующие:

болезнь Грейвса

Это наиболее частая причина. Это может произойти в любом возрасте, но чаще всего встречается у женщин в возрасте 20-50 лет. Это может повлиять на кого угодно, но это часто бывает в семейном анамнезе. Также могут быть члены семьи с другими аутоиммунными заболеваниями (например, диабет, ревматоидный артрит и миастения).

Болезнь Грейвса также является аутоиммунным заболеванием. Иммунная система обычно вырабатывает крошечные белки (антитела), которые перемещаются в кровотоке для атаки бактерий, вирусов и других микробов.При аутоиммунных заболеваниях иммунная система вырабатывает антитела против тканей вашего тела. Если у вас болезнь Грейвса, вы вырабатываете антитела, которые прикрепляются к вашей щитовидной железе. Они стимулируют вашу щитовидную железу вырабатывать много тироксина. Считается, что что-то заставляет вашу иммунную систему вырабатывать эти антитела. Триггер неизвестен.

При болезни Грейвса щитовидная железа обычно увеличивается, что вызывает отек (зоб) на шее. См. Отдельную брошюру «Зоб (отек щитовидной железы)».Глаза также поражаются примерно в половине случаев. Если они поражены, ваши глаза будут вытолкнуты вперед и станут более заметными (проптоз). Это может вызвать дискомфорт и слезотечение. Также могут возникать проблемы с глазными мышцами и приводить к двоению в глазах. Непонятно, почему у некоторых людей с болезнью Грейвса возникают глазные симптомы. Они могут быть связаны с антителами, поражающими ткани вокруг глаза. Дополнительную информацию см. В отдельной брошюре «Заболевания щитовидной железы».

Узлы щитовидной железы

Это менее частая причина гипертиреоза.Узлы щитовидной железы — это образования, которые могут образовываться в щитовидной железе. Непонятно, почему они развиваются. Они обычно не являются злокачественными (доброкачественными), но содержат патологическую ткань щитовидной железы.

Аномальная ткань щитовидной железы в узлах щитовидной железы не реагирует на нормальную систему контроля, которая гарантирует, что вы производите нужное количество тироксина. Следовательно, если у вас узелок щитовидной железы, вы можете вырабатывать слишком много тироксина.

  • Иногда образуется только один узелок. Это называется токсической солитарной аденомой.Чаще всего это происходит у людей в возрасте от 30 до 50 лет.
  • Щитовидная железа может стать бугристой или узловатой. Это чаще всего встречается у пожилых людей и называется токсическим многоузловым зобом.

Примечание : вышеприведенное слово «токсичный», относящееся к аденомам или многоузловому зобу, не означает «ядовитый». Это просто одно из тех медицинских слов, которые относятся к гипертиреозу.

Другие причины

Есть несколько других редких причин гипертиреоза.Например, у некоторых людей, принимающих лекарства амиодарон и литий, развивается гипертиреоз. Существуют и другие редкие состояния, при которых вырабатывается избыток тироксина.

Как диагностируется гипертиреоз?

Анализ крови может диагностировать гиперактивность щитовидной железы (гипертиреоз). Нормальный анализ крови также исключит это, если симптомы предполагают, что это может быть возможным диагнозом. В образце крови можно измерить один или оба из следующих показателей:

  • Тиреотропный гормон (ТТГ) .Это химическое вещество (гормон) вырабатывается в гипофизе головного мозга. Он попадает в кровоток. Он стимулирует выработку тироксина в щитовидной железе. Если уровень тироксина в крови высок, гипофиз выделяет меньше ТТГ. Таким образом, низкий уровень ТТГ означает, что ваша щитовидная железа сверхактивна и вырабатывает слишком много тироксина.
  • Тироксин (Т4) . Высокий уровень Т4 подтверждает гипертиреоз.

Иногда результаты тестов пограничные.Например, нормальный Т4, но с низким ТТГ. Иногда проводятся другие тесты, чтобы прояснить ситуацию и причину. Например, иногда бывает полезен другой анализ крови, измеряющий Т3, а также может быть проведено ультразвуковое сканирование щитовидной железы или сканирование щитовидной железы, если у вас узловой зоб.

Кроме того, если тесты являются пограничными, можно повторить тесты через несколько недель, поскольку иногда пограничные тесты связаны с другим заболеванием. Другие тесты могут быть выполнены, если подозревается редкая причина гипертиреоза.

У людей с болезнью Грейвса анализ крови может выявить специфические аутоантитела, которые обычно повышаются. Однако они также могут возникать у некоторых людей без болезни Грейвса, поэтому это не специфический тест на болезнь Грейвса.

Дополнительную информацию см. В отдельной брошюре «Тесты функции щитовидной железы».

Какие методы лечения гипертиреоза?

Основная цель лечения сверхактивной щитовидной железы (гипертиреоза) — снизить уровень тироксина до нормального.Другие проблемы, такие как большой отек щитовидной железы (зоб) или связанные с ним проблемы с глазами, также могут нуждаться в лечении. При выборе наилучшего плана лечения принимаются во внимание такие факторы, как основная причина проблемы, ваш возраст и размер любого зоба.

Варианты лечения включают следующее:

Лекарства — обычно карбимазол

Антитиреоидные препараты могут снизить количество тироксина, вырабатываемого сверхактивной щитовидной железой. Наиболее распространенным лекарством, используемым в Великобритании, является карбимазол.Карбимазол не влияет на тироксин, который уже производится и хранится, но снижает его дальнейшее производство. Таким образом, для нормализации уровня тироксина может потребоваться 4-8 недель лечения. Доза карбимазола, необходимая для поддержания нормального уровня тироксина, варьируется от человека к человеку. Обычно сначала назначают высокую дозу, которая затем снижается по мере снижения уровня тироксина.

Карбимазол обычно сначала принимают в течение 12-18 месяцев. После этого примерно в половине случаев состояние нормализуется, и прием карбимазола можно прекратить.Если состояние снова обострится когда-нибудь в будущем, может потребоваться дальнейший курс. Однако в этих случаях часто рекомендуется альтернативное лечение (например, радиоактивный йод). Примерно в половине случаев прием карбимазола необходимо продолжать в течение длительного времени, чтобы контролировать симптомы. Другое лечение может быть лучшим вариантом, если вы не хотите принимать карбимазол в течение длительного времени.

Предупреждение : карбимазол в редких случаях может повлиять на ваши лейкоциты, которые борются с инфекцией. Во время приема карбимазола вам следует срочно обратиться к врачу для сдачи анализа крови, если у вас возникнет одно из следующих событий:

  • Высокая температура (жар).
  • Боль в горле.
  • Язвы во рту.

Вам также следует прекратить прием карбимазола до получения дальнейших указаний от врача.

Альтернативное лекарство, называемое пропилтиоурацилом, обычно назначают вместо карбимазола, если вы беременны. Карбимазол можно безопасно принимать, если вы кормите грудью.

Радио-йод

Это включает выпивку или проглатывание капсулы, содержащей радиоактивный йод. Основное использование йода в организме — производство тироксина.Следовательно, радиоактивный йод накапливается в вашей щитовидной железе. Поскольку радиоактивность концентрируется в вашей щитовидной железе, она разрушает часть ткани щитовидной железы, что снижает количество производимого вами тироксина. Доза радиоактивности для остального тела очень мала и не опасна. Однако он не подходит, если вы беременны или кормите грудью. Кроме того, после лечения женщинам не следует беременеть в течение как минимум шести месяцев, а мужчинам рекомендуется не заводить детей как минимум в течение четырех месяцев.

После лечения радиоактивным йодом следует избегать продолжительных контактов с другими людьми в течение определенного времени. Это может длиться 2-4 недели, в зависимости от количества получаемого вами радиоактивного йода. Цель состоит в том, чтобы ограничить воздействие радиоактивности на других. В течение указанного периода вам будет рекомендовано принять такие меры предосторожности, как:

  • Ограничьте тесный контакт с младенцами, детьми или беременными женщинами. Тесный контакт означает нахождение в пределах одного метра; так, например, не обнимайте детей и не позволяйте им сидеть у вас на коленях.
  • При контакте с домашними животными вы можете принять те же меры предосторожности, что и выше.
  • Если у вас есть дети или вы работаете с детьми, вам следует обсудить это со специалистом до лечения.
  • Держитесь подальше от других людей.
  • Спи в одиночестве.
  • Не ходите в такие места, как кинотеатры, театры, пабы и рестораны, где вы можете находиться в тесном контакте с другими людьми.
  • Возьмите отпуск на время, если ваша работа связана с тесным контактом с другими людьми.

Ваш специалист даст более подробную консультацию относительно этих мер предосторожности.

Хирургия

Это включает удаление части вашей щитовидной железы. Это может быть хорошим вариантом, если у вас большой зоб, вызывающий проблемы с шеей. Если удаляется слишком много ткани щитовидной железы, вам дадут таблетки тироксина, чтобы поддерживать нормальный уровень тироксина. Обычно это безопасная операция. Однако, как и при всех операциях, существует очень небольшой риск осложнений.

Заместительная терапия щитовидной железы

Врачу бывает трудно определить правильную дозу карбимазола или только правильное количество радиоактивного йода для каждого случая.Слишком большое количество лечения может привести к слишком низкому уровню тироксина. Недостаточное лечение означает, что ваш уровень остается выше обычного. Для проверки уровня тироксина необходимы регулярные анализы крови.

Один из вариантов — это сознательный ежедневный прием высокой дозы карбимазола или однократный прием высокой дозы радиоактивного йода. Это останавливает производство тироксина в щитовидной железе. Затем вам нужно будет принимать ежедневную дозу таблеток тироксина, чтобы поддерживать нормальный уровень тироксина в крови. Такое чрезмерное лечение с последующим приемом заместительной терапии тироксином называется «блокируй и заменяй».

Лечение глазных проблем

Вам может потребоваться обратиться к офтальмологу, если у вас возникнут проблемы со зрением, связанные с болезнью Грейвса. Относительно незначительные симптомы поражают глаза примерно у половины людей с болезнью Грейвса. Такие меры, как искусственные слезы, солнцезащитные очки и средства защиты глаз, пока вы спите, могут быть достаточными, чтобы помочь.

Однако примерно у 1 из 20 человек с болезнью Грейвса наблюдаются серьезные изменения глаз. В этом случае лечение может быть более сложным и может включать хирургическое вмешательство, лучевую терапию или прием стероидных таблеток.

Если вы курите, важно попытаться бросить курить. Курение может усугубить проблемы с глазами.

Бета-адреноблокаторы

Некоторым людям назначают бета-адреноблокаторы (например, пропранолол, атенолол) в течение нескольких недель, в то время как уровень тироксина постепенно снижается одним из вышеуказанных методов лечения. Бета-адреноблокаторы могут помочь уменьшить симптомы тремора, ощущение сильного сердцебиения (учащенное сердцебиение), потоотделение, возбуждение и беспокойство.

Последующее наблюдение

Рекомендуются регулярные осмотры, даже после успешного завершения лечения гиперактивной щитовидной железы (гипертиреоза).Очень важно регулярно сдавать анализ крови (не реже одного раза в год), чтобы проверять, есть ли у вас правильный уровень гормона щитовидной железы (тироксина) в крови. Ваш терапевт может провести этот тест. Это потому, что у некоторых людей когда-нибудь в будущем снова станет гипертиреоз. У других, прошедших успешное лечение, в будущем разовьется гипофункция щитовидной железы (гипотиреоз). Если это происходит, это обычно легко лечится таблетками тироксина.

Тиреоидит Хашимото у подростков — прикосновение ЭНДОКРИНОЛОГИЯ

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы (AITD) включают ряд взаимосвязанных состояний, включая болезнь Грейвса (GD) и тиреоидит Hashimoto (HT).AITD — наиболее распространенные заболевания щитовидной железы в педиатрической популяции, особенно в подростковом возрасте. 1

HT является основной причиной зоба и гипотиреоза у детей и подростков в странах с адекватным добавлением йода. 2–3 Среди американцев в возрасте от 11 до 18 лет было выявлено пять новых случаев среди 1000 подростков, ежегодно проверяемых. 4 Это заболевание гораздо чаще встречается у женщин, чем у мужчин: от 4: 1 до 8: 1 в зависимости от географического региона. 4–6

За последнее десятилетие открытия в области молекулярной биологии позволили по-новому взглянуть на гены, участвующие в развитии AITD. Было идентифицировано по крайней мере шесть генов восприимчивости, варианты которых были связаны с AITD: HLA-DR, CD40, CTLA-4, PTPN22, рецептор тиреоглобулина (Tg) и тиреотропного гормона (TSH ).7 Генетическая восприимчивость составляет 70% риска для болезнь, которая в сочетании с факторами окружающей среды

играют решающую роль в возникновении и прогрессировании заболевания. 8 Исследования уровней аутоантител иммуноглобулина (Ig) -G4 у пациентов с ювенильными заболеваниями щитовидной железы показали доказательства наследственности. 9

Этиология
Этиология ГТ многофакторна. Восприимчивость к заболеванию определяется взаимодействием генетических, экологических и эндогенных факторов. 10,11 Генетическая предрасположенность хорошо доказана исследованиями монозиготных и дизиготных близнецов, где уровень конкордантности для HT составляет около 38% для монозиготных и 0% для дизиготных близнецов. 12 Хотя генетические факторы играют решающую роль в развитии HT, негенетические факторы (окружающей среды) также участвуют. Среди иммигрантов из стран с низким уровнем заболеваемости эта популяция принимает уровень заболеваемости в новой стране. 13

Убедительные данные свидетельствуют о том, что йод является наиболее значительным фактором окружающей среды в возникновении тиреоидита. Фактически, распространенность AITD увеличивается в определенных географических регионах, таких как Япония и США, и коррелирует с потреблением йода. 14 Концентрация йода в щитовидной железе


примерно в 20-40 раз выше, чем в крови, так как этот элемент необходим для синтеза гормонов щитовидной железы. Процесс состоит из включения йода в тирозиновые остатки Tg, что приводит к образованию производных моно- и ди-йодтирозина, которые впоследствии подвергаются окислению, в результате чего образуются гормоны T3 и T4. 15 Несколько исследований показывают, что йодирование Tg имеет решающее значение для распознавания T-клетками и, с другой стороны, избыток йода может напрямую влиять на молекулу Tg, создавая новые эпитопы или обнажая криптические эпитопы. 16

Патогенез
В первоначальном описании в 1912 году Хашимото описал гистопатологические особенности четырех щитовидной железы с увеличенным объемом и набором общих гистологических изменений. Эти гистологические изменения включали фиброз, увеличивающееся количество оксифильных клеток (Hürthle) и диффузную лимфоцитарную инфильтрацию, при которой лимфоциты были организованы в истинные лимфоидные фолликулы с зародышевыми центрами, обозначая эти изменения как лимфоидную трансформацию щитовидной железы или «линфоаденоматозный зоб».” 17

Нет доказательств того, что этиопатогенные механизмы ГТ у детей и подростков отличаются от механизмов, активируемых во взрослом возрасте. Принятый в настоящее время механизм патогенеза ГТ включает три стадии. На ранней стадии антигенпрезентирующие клетки (APC), в основном дендритные клетки и макрофаги, инфильтрируют щитовидную железу (подробности см. На Рисунке 1). Инфильтрация может быть вызвана фактором окружающей среды (йод, токсины, инфекционный агент), который вызывает клетки повреждение и воздействие специфических белков тироцитов.Эти белки служат своим собственным источником антигенных пептидов, которые после обработки представлены на клеточной поверхности APC. APC щитовидной железы мигрируют в лимфатический узел, где происходит взаимодействие между APC-клетками, активированными Т-клетками и B-клетками, что приводит к индукции различных аутоантител против тироид-специфических антигенов.

На следующем этапе В-лимфоциты, цитотоксические Т-клетки и макрофаги проникают в щитовидную железу. В этой фазе происходит клональная экспансия лимфоцитов и распространение лимфоидной ткани в щитовидной железе. 17,18

На последней стадии «аутореактивные» Т-клетки, В-клетки и антитела вызывают массовое разрушение тироцитов. Помимо клеточно-опосредованных иммунных механизмов, HT характеризуется выработкой антител против различных тироид-специфических антигенов, таких как тиреоглобулин (TG) и пероксидаза (TPO), но также и рецептора TSH, натрия / йода (NIS). symporter, 19 и пендрин. 20

Ассоциация заболеваний тиреоидита Хашимото
HT в детском и подростковом возрасте может проявляться в сочетании со специфическими аутоиммунными заболеваниями, а именно аутоиммунным полигландулярным синдромом (APS) 1 и 2 (см. Таблицу 1).APS-1, который представлен в первом десятилетии жизни, вызывается мутацией одного гена (аутосомно-рецессивный дефект в гене AIRE, картированный в 21q22.3) и характеризуется последовательным развитием кандидоза слизистых оболочек, гипопаратиреоза, надпочечников. дефицит и HT. 21 APS-2 имеет тенденцию возникать в более позднем детстве или подростковом возрасте при болезни Аддисона в сочетании с HT (синдром Шмидта) или AIT с DM1 (синдром Карпентера). 22 Пациенты с определенным генотипом человеческого лейкоцитарного антигена (HLA-DQ2, HLA-DQ8 и HLA-DR4) имеют более высокий риск развития APS-2.ГТ была также описана у детей с иммунодисрегуляционной полиэндокринопатией, энтеропатией, X-сцепленным синдромом (синдром IPEX), полигландулярным изменением, характеризующимся ранним началом диабета и колитом, связанным с дисфункцией фактора транскрипции FOXP3. 23 HT может сосуществовать с другими органоспецифическими аутоиммунными заболеваниями, особенно с сахарным диабетом 1 типа. ГТ чаще встречается у пациентов с определенными хромосомными изменениями, такими как синдром Дауна, 24 синдром Тернера, 25 и синдром Клайнфельтера. .AITD также может быть связан с хронической крапивницей 26 и, в редких случаях, с гломерулонефритом. 27

Клинические проявления
Гормоны щитовидной железы играют важную роль в детском росте и участвуют в созревании и метаболизме определенных органов, таких как скелет и мозг, где они влияют на процесс миелинизации нервной системы. 28 Одно из самых больших различий между проявлением ГТ в детстве и у взрослых по-прежнему заключается в том, что гипотиреоз ГТ может приводить к низкому росту, снижению успеваемости в школе и задержке развития, что имеет последствия во взрослой жизни. 29 Слабый линейный рост без видимой причины — классическая первоначальная находка у многих детей с гипотиреозом. Низкий рост со склонностью к полноте становится очевидным после месяцев или лет гипотиреоза. Большинство из них — подростки, клинически эутиреоидные и бессимптомные, но у многих наблюдаются симптомы гипотиреоза, а у других, несмотря на клинический эутиреоз, имеются лабораторные доказательства гипотиреоза.

Обычно аутоиммунный тиреоидит диагностируется у эутиреоидных пациентов на основании наличия аутоантител, зоба или прогрессирующего дефицита продукции гормонов щитовидной железы и симптомов гипотиреоза.В редких случаях пациенты могут испытывать боль в области щитовидной железы, а также сдавление трахеи или пищевода. У некоторых пациентов может быть многоузловой зоб или, реже, изолированный узел. Обычно это не связано с шейной лимфаденопатией.

В случаях тиреоидита, связанного с фиброзной железой, подростки могут показывать низкий рост, снижение скорости роста или замедленный костный возраст, несмотря на отсутствие зоба. 30 Клиническая картина ГТ у подростков обычно имеет коварную картину.В детстве ГТ ​​проявляется симметричным и безболезненным зобом (присутствует примерно в двух третях всех случаев) или изменениями роста. Клиническими проявлениями гипотиреоза у взрослых являются вялость, непереносимость холода, запор, сухость волос и / или периорбитальный отек. Дети и подростки с гипотиреозом, как правило, имеют задержку полового созревания, но также могут вызывать псевдоспецифическое половое созревание, проявляющееся в увеличении яичек у мальчиков, развитии груди и / или вагинальном кровотечении у девочек. Клинически этот синдром отличается от истинной скороспелости отсутствием ускоренного созревания костей и линейного роста. 31 Мужчины обычно имеют увеличенный объем яичек и повышенный уровень пролактина и ТТГ. Некоторые авторы рассматривают возможность связи между псевдопубертатом и гипотиреозом из-за перекрестной реактивности между рецепторами с высоким уровнем ТТГ и ФСГ. 32 У девочек-подростков может наблюдаться связанное с этим преждевременное половое созревание и / или поликистоз яичников. 33 У некоторых подростков могут быть клинические проявления, характерные для гипертиреоза, такие как нервозность, раздражительность, потливость, поведенческая гиперактивность, без лабораторных доказательств гипертиреоза. 34

Диагноз
Определение сывороточной концентрации ТТГ — лучший скрининговый тест на первичный гипотиреоз. Если ТТГ высокий, оценка концентрации свободного тироксина в сыворотке крови (fT4) покажет, есть ли у ребенка субклинический гипотиреоз (нормальный fT4) или гипотиреоз (низкий fT4). Диагноз также включает положительный результат на аутоантитела против ТПО и / или аутоантитела против Tg, сопровождающийся изменением щитовидной железы и клиническими данными об объеме щитовидной железы или сонографическими изменениями структуры железы.

Эхографически щитовидная железа имеет неоднородный и гипоэхогенный характер. Гипоэкогенность коррелирует с интенсивностью лимфоцитарной инфильтрации, уровнями циркулирующих антител и тяжестью гипотиреоза. 35,36

Лечение
У большинства пациентов с тиреоидитом Хашимото симптомы отсутствуют. Заместительная гормональная терапия рекомендуется всем пациентам с уровнем ТТГ

.

значений> 10 МЕ / мл или со значениями ТТГ> 5 МЕ / мл в сочетании с аутоантителами к зобу или щитовидной железе. 36 Пациентам с гипотиреозом, вызванным АИТ, требуется средняя доза 1,5 мкг / кг в день (от ≥6 до 31. Дозы левотироксина могут нуждаться в корректировке в зависимости от лабораторных изменений, чтобы избежать появления симптомов передозировки. такие как возбуждение, бессонница, приливы крови, диарея, потливость или тахикардия. 33 Поскольку достигается биохимический эутиреоидный статус, у детей и подростков следует контролировать ТТГ каждые 4–6 месяцев.

Левотироксин следует вводить не менее чем за 20 минут до еды или питья любого лекарства, так как он мешает абсорбции кальция и железа, а также обмену калия, алюминийсодержащих антацидных средств, линкера смол желчных кислот.

Хирургическое лечение (тиреоидэктомия) рекомендуется только в случаях подозрения на сосуществование злокачественных новообразований или для облегчения симптомов сдавления (дисфагия, кашель, одышка, охриплость голоса) у пациентов с большим зобом. 37

Лечение детей и подростков с субклиническим гипотиреозом (нормальный fT4, высокий уровень ТТГ) противоречиво. Долгосрочные катамнестические исследования детей с субклиническим гипотиреозом, вызванным АИТ, показали значительную вероятность ремиссии.Следовательно, если имеется сильный семейный анамнез гипотиреоза и если у пациента нет симптомов, разумным вариантом является повторная оценка функции щитовидной железы каждые 6 месяцев.

Заключение
Подростки, у которых наблюдается увеличение щитовидной железы, всегда должны проходить обследование на ГТ и функцию щитовидной железы. Хотя большинство детей с ГТ остаются эутиреоидными в течение всей жизни, следует периодически контролировать функцию щитовидной железы для раннего выявления и лечения гипотиреоза.

Список литературы

1.Foley TP JR, Abbassi V, Copeland KC, Draznin MB, Краткий отчет: гипотиреоз, вызванный хроническим аутоиммунным тиреоидитом у очень маленьких детей, N Engl J Med , 1994; 330: 466–8.
2. Фоули Т., Мальваулкс П., Близзард Р. Заболевание щитовидной железы. В: Каппи М.С., Blizzard RM, Migeon CJ (редакторы), Диагностика и лечение эндокринных расстройств в детстве и подростковом возрасте . 4-е изд. Спрингфилд, Иллинойс: Чарльз Томас, 1994; 457–533.
3. Скалар К.А., Каси Р., Дэвид Р., Ювенильный аутоиммунный трироит, Am J Dis Child , 1986; 140: 877–80.
4. Сетиан Н.С., Гипотиреоз у детей: диагностика и лечение, Jornal Ped, 2007; 83: 209–16.
5. Хантер И., Грин А.С., Макдональд Т.М., Моррис А.Д., Распространенность и этиология гипотиреоза у молодых, Arc Dis Child , 2000 2000; 83: 207–10.
6. Де Врис Л., Бульвик С., Филип М., Хронический аутоиммунный тиреоидит у детей и подростков: при поступлении и во время длительного наблюдения, Arch Dis Child , 2009; 94: 33–7.
7.Ярон Т., Арманда Х. Этиология аутоиммунного заболевания щитовидной железы: история генов и окружающей среды, J Autoimmun , 2009; 32: 231–9.
8. Де Лиза Фэйрвезер, Аутоиммунные заболевания: механизмы, Энциклопедия наук о жизни, 2007; 1–6.
9. Outschoorn IM, Talor MV, Bureck CL, et al., Анализ наследственности антител IIgG4 при аутоиммунном заболевании щитовидной железы, Аутоиммунитет , 2014; 47: 320–6.
10. Weetman AP, Новые аспекты аутоиммунитета щитовидной железы, Horm Res, 1997; 48 (Suppl.4): 51–4.
11. Weetman AP, Аутоиммунное заболевание щитовидной железы: распространение и прогрессирование, Eur J Endocrinol, 2003; 148: 1–9.
12. Brix TH, Kevin TH, Kyvik KO, Kegedus L, популяционное исследование хронического аутоиммунного гипотиреоза у датских близнецов, J Clin Endocrinol Metab , 2003; 85: 536–9.
13. Prummel MF, Strieder T, Wiersinga WM, Окружающая среда и аутоиммунные заболевания щитовидной железы, Eur J Endocrinol, 2004; 150: 605–18
14.Duron F, Dubosclard E, Johanet C, Thyroiditis, EMC Endocrinologie , 2004; 3–18.
15. Занг Дж., Лазар М.А., Механизм действия гормонов щитовидной железы, Annu Rev Physiol, 2000; 62: 439–66.
16. Пэриш Н.М., Кук А., Механизмы аутоиммунного заболевания щитовидной железы, Drug Discov Today , 2004; 1: 337–44.
17. Пирс Е.Н., Фарвелл А.П., Браверман Л.Е., Тиреоидит, N Engl J. Med., 2003; 348: 2646–55.
18. Yoshida A, Hisatome I, Taniguchi S, et al., Пендрин — новый аутоантиген, распознаваемый пациентами с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, J Clin Endocrinol Metab, 2009; 94: 442–8.
19. Weetman AP, Клеточные иммунные ответы при аутоиммунном заболевании щитовидной железы, Clin Endocrinol (Oxf) , 2004; 61: 405–13.
20. Аджан Р.А., Кемп Э.А., Уотерман Э.А. и др., Обнаружение связывания и блокирования аутоантител к симпортеру йодида натрия у пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы, J Clin Endocrinol Metab , 2000; 85: 2020–7.
21. Betterle C, Greggio NA, Volpato M, Аутоиммунный полигландулярный синдром, тип 1, J Clin Endocrinol Metab , 1998; 83: 1049–55.
22. Эйзенбарт Г.С., Готтлиб П.А., Аутоиммунные полиэндокринные синдромы, N Engl J Med, 2004; 350: 2068–79.
23. Вилдин Р., Смик-Пирсон С., Филипович А., Клинические и молекулярные особенности иммунодисрегуляции, полиэндокринопатия, энтеропатия, синдром X-сцепленного (IPEX), J Med Genet, 2002; 39: 537–45.
24. Карлссон Б., Густафссон Дж., Хедов Г. и др., Дисфункция щитовидной железы при синдроме Дауна: связь с возрастом и аутоиммунитетом щитовидной железы, Arch Dis Child , 1998; 79: 242–5.
25. Эльшейх М., Васс Дж. А., Конвей Г. С., Аутоиммунный тироидный синдром у женщин с синдромом Тернера — связь с кариотипом, Clin Endocrinol (Oxf) , 2001; 55: 223–6.
26. Verneuil L, Leconte C, Ballet JJ и др., Связь между хронической крапивницей и аутоиммунитетом щитовидной железы: проспективное исследование с участием 99 пациентов, Dermatology , 2004; 208: 98–1.
27. Гуркан С., Дикман С., Саланд М. Дж., Случай аутоиммунного тиреоидита и мембранопролиферативного гломерулонефрита. Pediatr Nephrol, 2009; 24: 193–7.
28. Ларсен П.Р., Дэвис Т.Ф., Хэй И.Д., Щитовидная железа. В: Wilson JD, Foster DW, Kronenberg HM, Larsen PR, eds, Учебник эндокринологии Уильямса , Филадельфия: Saunders, 1998: 389–515.
29. Radetti G, Gottardi E, Bona G и др .; Группа по изучению заболеваний щитовидной железы Итальянского общества детской эндокринологии и диабета (SIEDP / ISPED), Естественная история эутиреоидного тиреоидита Хашимото у детей, J Pediatr , 2006; 149: 827–32.
30. Сетиан Н. Гипотиреоз у детей: диагностика и лечение, Jornal Ped, 2007; 83: 209–16.
31. Anasti JN, Flack MR, Froehlick J, et al., Потенциальный новый механизм преждевременного полового созревания при ювенильном гипотиреозе, J Clin Endocrinol Metab, 1995; 80: 276–9.
32. Bongers-Schokking JJ, De Muinck Keizer-Schrama SM, Влияние времени и дозы заместительной гормона щитовидной железы на психомоторное развитие и поведенческое развитие у детей с врожденным гипотиреозом, J Pediatr, 2005; 147: 768–74.
33. Ламбертон П., Джексон И., Тиреоидит. В: Bremmer WJ, Hung W, Kann CR, et al., Принципы и практика эндокринологии и метаболизма. 1a издание, Филадельфия, Пенсильвания: JB Lippincott Company, 1990; 370–7.
34. Слатоски Дж., Шиптон Б., Вахба Х., Тиреоидит: дифференциальная диагностика и лечение, Am Fam Physician , 2000; 61: 1047–52. 35. Мандель С.Дж., Брент Г.А., Ларсен П.Р., Терапия левотироксином у пациентов с заболеванием щитовидной железы, Ann Intern Med , 1993; 119: 492–502.
36. Ли Х.С., Хван С. Естественное течение тиреоидита Хашимото у детей и подростков, J Pediatr Endocr Met, 2014; 27: 807–12.
37. Shih ML, Lee JA, Hsieh CB, Yuet al. Тиреоидэктомия при тиреоидите Хашимото: осложнения и сопутствующие раковые образования. Щитовидная железа , 2008; 18: 729–34.
38. Arscott PL, Baker JR Jr, Апоптоз и тиреоидит, Clin Immunol Immunopathol , 1998; 87: 207-17.

Связь между биомаркерами функции щитовидной железы и синдромом дефицита внимания с гиперактивностью

  • 1.

    Getahun, D. et ​​al. Последние тенденции в отношении синдрома дефицита внимания / гиперактивности у детей. JAMA Pediatr. 167 , 282–288 (2013).

    PubMed Статья Google ученый

  • 2.

    Американская психиатрическая ассоциация (APA). Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (American Psychiatric Publishing, Филадельфия, 2013).

    Забронировать Google ученый

  • 3.

    Томас, Р., Сандерс, С., Доуст, Дж., Беллер, Э. и Гласзиу, П. Распространенность синдрома дефицита внимания / гиперактивности: систематический обзор и метаанализ. Педиатрия 135 , e994 – e1001 (2015).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 4.

    Поланчик, Г., Де Лима, М. С., Орта, Б. Л., Бидерман, Дж. И Роде, Л. А. Распространенность СДВГ во всем мире: систематический обзор и метарегрессионный анализ. Am. J. Psychiatry 164 , 942–948 (2007).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 5.

    Фараоне, С. В., Бидерман, Дж. И Мик, Э. Возрастное снижение синдрома дефицита внимания с гиперактивностью: метаанализ последующих исследований. Psychol. Med. 36 , 159–165 (2006).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 6.

    Gizer, I. R., Ficks, C. & Waldman, I. D. Исследования генов-кандидатов СДВГ: метааналитический обзор. Гум. Genet. 126 , 51–90 (2009).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 7.

    Faraone, S. V. et ​​al. Молекулярная генетика синдрома дефицита внимания / гиперактивности. Biol. Психиатрия 57 , 1313–1323 (2005).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 8.

    Николас, М. А. и Берт, С. А. Генетические факторы и влияние окружающей среды на такие измерения симптомов СДВГ, как невнимательность и гиперактивность: метаанализ. J. Abnorm. Psychol. 119 , 1 (2010).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 9.

    Тапар А., Холмс Дж., Поултон К. и Харрингтон Р. Генетические основы дефицита внимания и гиперактивности. Br J Psychiatry 174 , 105–111 (1999).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 10.

    Тапар, А., Купер, М., Эйр, О. и Лэнгли, К. Обзор практикующего врача: что мы узнали о причинах СДВГ ?. J. Child Psychol. Психиатрия 54 , 3–16 (2013).

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 11.

    Нигг, Дж. Т., Льюис, К., Edinger, T. & Falk, M. Метаанализ симптомов синдрома дефицита внимания / гиперактивности или синдрома дефицита внимания / гиперактивности, ограничительной диеты и синтетических пищевых красителей. J. Am. Акад. Ребенок-подростокc. Психиатрия 51 , 86–97 (2012).

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 12.

    Gustavson, K. et ​​al. Курение при беременности и СДВГ у детей. Педиатрия 139 , e20162509 (2017).

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 13.

    Huang, L. et ​​al. Курение матери и синдром дефицита внимания / гиперактивности у потомства: метаанализ. Педиатрия 141 , e20172465 (2018).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 14.

    Андерсен, С. Л., Лаурберг, П., Ву, К.И Олсен, Дж. Синдром дефицита внимания и гиперактивности и расстройство аутистического спектра у детей, рожденных от матерей с дисфункцией щитовидной железы: датское общенациональное когортное исследование. BJOG Int. J. Obstet. Gynaecol. 121 , 1365–1374 (2014).

    CAS Статья Google ученый

  • 15.

    Андерсен, С. Л., Андерсен, С., Вестергаард, П. и Олсен, Дж. Функция щитовидной железы матери на ранних сроках беременности и нарушения развития нервной системы ребенка: датское общенациональное когортное исследование. Щитовидная железа 28 , 537–546 (2018).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 16.

    Ghassabian, A. et ​​al. Функция щитовидной железы матери во время беременности и поведенческие проблемы у потомства: исследование поколения R. Pediatr. Res. 69 , 454 (2011).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 17.

    Ghassabian, A. et ​​al. Материнский аутоиммунитет щитовидной железы во время беременности и риск проблем с дефицитом внимания / гиперактивностью у детей: исследование поколения R. Щитовидная железа 22 , 178–186 (2012).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 18.

    Drover, S. S. et ​​al. Материнская функция щитовидной железы во время беременности или неонатальная функция щитовидной железы и синдром дефицита внимания с гиперактивностью: систематический обзор. Эпидемиология (Кембридж, Массачусетс) 30 , 130 (2019).

    Артикул Google ученый

  • 19.

    Abel, M. H. et ​​al. Потребление йода матерью и синдром дефицита внимания / гиперактивности у потомства: результаты большого проспективного когортного исследования. Питательные вещества 9 , 1239 (2017).

    PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 20.

    Бауэр, М., Гетц, Т., Гленн, Т. и Уайброу, П. Взаимодействие между щитовидной железой и мозгом при заболеваниях щитовидной железы и расстройствах настроения. J. Neuroendocrinol. 20 , 1101–1114 (2008).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 21.

    Constant, E. et ​​al. Церебральный кровоток и метаболизм глюкозы при гипотиреозе: исследование с помощью позитронно-эмиссионной томографии. J. Clin. Эндокринол.Метаб. 86 , 3864–3870 (2001).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 22.

    Ахмед, О. М., Эль-Гарейб, А., Эль-Бакри, А., Абд Эль-Таваб, С. и Ахмед, Р. Состояние гормонов щитовидной железы и взаимодействие развития мозга. Внутр. J. Dev. Neurosci. 26 , 147–209 (2008).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 23.

    Задер, С. Дж., Уильямс, Э. и Бурык, М. А. Психические состояния и гипертиреоз. Педиатрия 144 , e20182874 (2019).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 24.

    Álvarez-Pedrerol, M. et ​​al. Концентрация ТТГ в пределах нормы связана с когнитивной функцией и симптомами СДВГ у здоровых дошкольников. Clin. Эндокринол. 66 , 890–898 (2007).

    Артикул CAS Google ученый

  • 25.

    Valentine, J. et ​​al. Функция щитовидной железы у детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности. J. Paediatr. Здоровье ребенка 33 , 117–120 (1997).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 26.

    Weiss, R.E., Stein, M.A., Trommer, B.& Refetoff, С. Синдром дефицита внимания с гиперактивностью и функция щитовидной железы. J. Pediatr. 123 , 539–545 (1993).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 27.

    Спенсер, Т., Бидерман, Дж., Виленс, Т., Гайт, Дж. И Хардинг, М. СДВГ и аномалии щитовидной железы: примечание к исследованию. J. Child Psychol. Психиатрия 36 , 879–885 (1995).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 28.

    May, T., Adesina, I., McGillivray, J. & Rinehart, N.J. Половые различия при нарушениях нервного развития. Curr. Opin. Neurol. 32 , 622–626 (2019).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 29.

    Murray, A. L. et ​​al. Половые различия в траекториях СДВГ в детстве и юности. Dev. Sci. 22 , e12721 (2019).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 30.

    Cortese, S. et ​​al. Связь между СДВГ и ожирением: систематический обзор и метаанализ. Am. J. Psychiatry 173 , 34–43 (2016).

    PubMed Статья Google ученый

  • 31.

    Nigg, J. T. et ​​al. Синдром дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ) и избыточный вес / ожирение: новые данные и метаанализ. Clin. Psychol. Ред. 43 , 67–79 (2016).

    PubMed Статья Google ученый

  • 32.

    Ask, H. et ​​al. Связь гестационного возраста при рождении с симптомами синдрома дефицита внимания / гиперактивности у детей. JAMA Pediatr. 172 , 749–756 (2018).

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 33.

    Franz, A. P. et ​​al. Синдром дефицита внимания / гиперактивности и очень недоношенные / очень низкая масса тела при рождении: метаанализ. Педиатрия 141 , e20171645 (2018).

    PubMed Статья Google ученый

  • 34.

    Soneji, S. & Beltrán-Sánchez, H. Ассоциация курения матери и отказа от курения в случае преждевременных родов. JAMA Netw. Откройте 2 , e192514 – e192514 (2019).

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 35.

    Inoue, S. et ​​al. Влияние курения матери и отца на исходы родов. J. Общественное здравоохранение 39 , 1–10 (2017).

    Артикул Google ученый

  • 36.

    Kratzsch, J. et ​​al. Референсные интервалы для ТТГ и гормонов щитовидной железы в основном зависят от возраста, индекса массы тела и количества лейкоцитов в крови, но вряд ли от пола и аутоантител к щитовидной железе в течение первых десятилетий жизни. Clin. Biochem. 41 , 1091–1098 (2008).

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 37.

    Villanger, G. D. et ​​al. Неонатальный тиреотропный гормон и связь с синдромом дефицита внимания / гиперактивности. Paediatr. Перинат. Эпидемиол. 34 (5), 590-596 (2020).

  • 38.

    Chevrier, J. et ​​al. Функция щитовидной железы матери во второй половине беременности и нервное развитие ребенка в возрасте 6, 12, 24 и 60 месяцев. J. Thyroid Res. 2011 , 426427. https://doi.org/10.4061/2011/426427 (2011).

  • 39.

    Haddow, J. E. et ​​al. Материнская недостаточность щитовидной железы во время беременности и последующее нейропсихологическое развитие ребенка. N. Engl. J. Med. 341 , 549–555 (1999).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 40.

    Vermiglio, F. et ​​al. Расстройства дефицита внимания и гиперактивности у потомков матерей, подвергшихся умеренно-умеренному дефициту йода: возможное новое нарушение дефицита йода в развитых странах. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 89 , 6054–6060 (2004).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 41.

    Päkkilä, F. et ​​al. Влияние гестационных концентраций гормонов щитовидной железы на симптомы СДВГ у ребенка. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 99 , E1 – E8 (2014).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 42.

    Бернал, Дж. Рецепторы гормонов щитовидной железы в развитии и функционировании мозга. Nat. Rev. Endocrinol. 3 , 249 (2007).

    CAS Статья Google ученый

  • 43.

    Rovet, J. F. Pediatric Thyroidology Vol.26, 26–43 (Karger Publishers, Берлин, 2014).

    Google ученый

  • 44.

    De Los Reyes, A. et ​​al. Обоснованность мультиинформантного подхода к оценке психического здоровья детей и подростков. Psychol. Бык. 141 , 858 (2015).

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 45.

    Bereket, A. et ​​al. Рост, вес, IGF-I, IGFBP-3 и функции щитовидной железы у детей препубертатного возраста с синдромом дефицита внимания и гиперактивности: эффект лечения метилфенидатом. Hormone Res. Педиатр. 63 , 159–164 (2005).

    CAS Статья Google ученый

  • 46.

    Weiss, G., Hechtman, L., Milroy, T. и Perlman, T. Психиатрический статус гиперактивных взрослых людей: контролируемое проспективное 15-летнее наблюдение за 63 гиперактивными детьми. J. Am. Акад. Детская психиатрия 24 , 211–220 (1985).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 47.

    Белланжер, М., Деменеикс, Б., Гранджин, П., Зеллер, Р. Т. и Трасанде, Л. Нейроповеденческие нарушения, заболевания и связанные с ними расходы, связанные с воздействием химикатов, нарушающих работу эндокринной системы, в Европейском Союзе. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 100 , 1256–1266 (2015).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 48.

    Курт, Б.-М. et ​​al. Задача комплексного картирования здоровья детей в рамках общенационального обследования состояния здоровья: дизайн Немецкого исследования KiGGS. BMC Public Health 8 , 196 (2008).

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 49.

    Winkler, J. & Stolzenberg, H. D. Sozialschichtindex im Bundes-Gesundheitssurvey. Gesundheitswesen 61 , S178 – S183 (1999).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 50.

    Организация, W. H. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем: 10-е издание (МКБ-10) . https://www.who.int/classifications/apps/icd/icd (1992).

  • 51.

    Гудман Р. Опросник по психометрическим свойствам сильных сторон и трудностей. J. Am. Акад. Ребенок-подростокc. Психиатрия 40 , 1337–1345 (2001).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 52.

    Goodman, R., Ford, T., Simmons, H., Gatward, R. & Meltzer, H. Использование вопросника о сильных сторонах и трудностях (SDQ) для выявления детских психических расстройств в выборке из сообщества. Внутр. Rev. Psychiatry 15 , 166–172 (2003).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 53.

    Вернер В., Беккер А. и Ротенбергер А. Нормативные данные и масштабные свойства немецкого родительского SDQ. Eur Child Adolesc. Психиатрия 13 , ii3 – ii10 (2004).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 54.

    Hölling, H., Erhart, M., Ravens-Sieberer, U. & Schlack, R. Verhaltensauffälligkeiten bei Kindern und Jugendlichen. Bundesgesundheitsblatt-Gesundheitsforschung-Gesundheitsschutz 50 , 784–793 (2007).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 55.

    Таннер, Дж. М. и Уайтхаус, Р. Х. Клинические продольные стандарты роста, веса, скорости роста, скорости веса и стадий полового созревания. Arch. Дис. Ребенок. 51 , 170–179 (1976).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 56.

    Taylor, P. N. et ​​al. Созревание параметров функции щитовидной железы в сыворотке крови в детстве и половом созревании: результаты длительного исследования. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 102 , 2508–2515 (2017).

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 57.

    Thierfelder, W., Dortschy, R., Hintzpeter, B., Kahl, H., Scheidt-Nave, C. Биохимические показатели в Немецком опросе о состоянии здоровья детей и подростков (KiGGS). Bundesgesundheitsblatt, Gesundheitsforschung, Gesundheitsschutz 50 , 757–770 (2007).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • Врожденный гипотиреоз: MedlinePlus Genetics

    Врожденный гипотиреоз — это частичная или полная потеря функции щитовидной железы (гипотиреоз), поражающая младенцев с рождения (врожденная).Щитовидная железа представляет собой ткань в форме бабочки в нижней части шеи. Он вырабатывает йодсодержащие гормоны, которые играют важную роль в регулировании роста, развития мозга и скорости химических реакций в организме (метаболизма). У людей с врожденным гипотиреозом уровень этих важных гормонов ниже нормы.

    Врожденный гипотиреоз возникает, когда щитовидная железа не может развиваться или функционировать должным образом. В 80-85 процентах случаев щитовидная железа отсутствует, сильно уменьшена в размерах (гипоплазия) или расположена неправильно.Эти случаи классифицируются как дисгенезия щитовидной железы. В остальных случаях присутствует щитовидная железа нормального размера или увеличенная (зоб), но выработка гормонов щитовидной железы снижена или отсутствует. Большинство этих случаев возникает, когда нарушается один из нескольких этапов процесса синтеза гормона; эти случаи классифицируются как дисгормоногенез щитовидной железы. Реже снижение или отсутствие выработки гормонов щитовидной железы вызвано нарушенной стимуляцией производственного процесса (что обычно осуществляется структурой в основании мозга, называемой гипофизом), даже если сам процесс не нарушается.Эти случаи классифицируются как центральный (или гипофизарный) гипотиреоз.

    Признаки и симптомы врожденного гипотиреоза возникают в результате нехватки гормонов щитовидной железы. У пораженных детей могут отсутствовать признаки этого состояния, хотя некоторые дети с врожденным гипотиреозом менее активны и спят больше, чем обычно.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *