Симптомы глпс лечение: Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом – Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС)

Содержание

Геморрагическая лихорадка — Википедия

Геморрагическая лихорадка
МКБ-10 A9696.-A9999.
MeSH D006482
Commons-logo.svg Медиафайлы на Викискладе

Геморрагическая лихорадка — острое лихорадочное заболевание вирусной этиологии. В патогенезе часто наблюдается поражение сосудов, приводящее к развитию тромбогеморрагического синдрома (ТГС). Общий анализ крови в большинстве случаев выявляет вначале лейкопению, затем тромбоцитопению. Нозология относится к группе забытых болезней.

Среди причин геморрагического синдрома известны вирусы трёх семейств и одного порядка (WHO, Viral haemorrhagic fevers, CDC, Viral Hemorrhagic Fevers):

  • Bunyavirales
    • вирус геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС)
    • вирус Конго-крымской геморрагической лихорадки
    • вирус лихорадки долины Рифт (Лихорадка Рифт-Валли)
  • Аренавирусы (Arenaviridae
    )
    • вирус Ласса (Лихорадка Ласса)
    • вирус Хунин (Аргентинская лихорадка)
    • вирус Мачупо (Боливийская лихорадка)
    • вирус Гуанарито (Венесуэльская лихорадка)
    • вирус Сэбия (Бразильская лихорадка)
  • Филовирусы (Filoviridae)
    • вирус Марбург
    • вирус Эбола
  • Флавивирусы (Flaviviridae)
    • вирус болезни леса Киассанур (Къясанур)
    • вирус омской геморрагической лихорадки
    • вирус жёлтой лихорадки
    • вирус лихорадки денге
    • вирус лихорадки курианте

Диагноз подтверждается серологическими и вирусологическими методами исследования. Для серодиагностики используют следующие методы анализа нарастания антител:

  • РН (реакция нейтрализации)
  • РТГА (реакция торможения гемагглютинации)
  • РСК (реакция связывания комплемента)
  • РИА (радиоиммунный анализ) с парными сыворотками

Для диагностики также оцениваются результаты клинического анализа крови, коагулограммы: снижение уровня лимфоцитов, тромбоцитов, свертываемости крови, увеличение ПТ и АЧТВ.

  • Чумаков М. П. Геморрагические лихорадки // Большая медицинская энциклопедия, 3-е изд. — М.: Советская энциклопедия. — Т. 5.
Биологическая опасность Это заготовка статьи по инфекционным заболеваниям. Вы можете помочь проекту, дополнив её.
⛭Биологическая опасность Биотерроризм
Современные акты
биотеррора
  • Биотеррористическая атака в Орегоне[en]
  • Атака средиземноморской плодовой мухи на Калифорнию[en]
  • Письма со спорами сибирской язвы
  • Рицин в лондонском метро[en]
  • Письма с рицином (2003)
  • Письма с рицином (2013)
Противодействие
биотерроризму
  • Австралийская группа[en]
  • Центр здравоохранения Джонса Хопкинса[en]
  • Центры по контролю и профилактике заболеваний США
  • Конвенция Совета Европы о предупреждении терроризма[en]
  • DARPA
  • Агентство по сокращению военной угрозы
  • Европейский Центр профилактики и контроля заболеваний
  • Глобальная инициатива по безопасности здоровья
  • Health Threat Unit (European Commission)
  • Лабораторная сеть быстрого реагирования
  • Центр национальной биозащиты, анализа и контрмер
  • Национальный научный консультативный совет по биобезопасности
  • Институт медицинских исследований инфекционных болезней армии США
Биологические агенты
(переносчики)
  • Сибирская язва
  • Птичий грипп
  • Ботулотоксин
  • Бруцеллёз
  • Burkholderia pseudomallei
  • Chlamydophila psittaci
  • Coxiella burnetii
  • Геморрагическая лихорадка Эбола
  • Венесуэльский лошадиный энцефалит
  • Восточный лошадиный энцефалит
  • Западный лошадиный энцефалит
  • Пищевое отравление
  • Грибы
  • Сап
  • Хантавирусы
  • Henipavirus
  • Легионеллёз
  • Вирус Марбург
  • Плесневые грибы
  • Бубонная чума
  • Рицин
  • Salmonella enterica (кишечная сальмонелла)
  • Сальмонеллёзы
  • Брюшной тиф
  • Натуральная оспа
  • Стафилококки
  • Туляремия
  • Сыпной тиф
  • Геморрагическая лихорадка
Связанные темы
  • Агротерроризм
  • Бактерии
  • Биологическая безопасность
  • Биологическая опасность
  • Биологическое оружие
  • Дезактивация
  • Энтомологическое оружие
  • Инфекционные заболевания
  • ВирусыSmall Skew Star SVG.svg
  • Токсин
  • Терроризм

Симптомы и лечение ГЛПС. Эффективность Йодантипирина при ГЛПС

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – это опасное инфекционное заболевание, которое характеризуется острым началом, сопровождающимся лихорадкой и интоксикацией с последующим избирательным поражением кровеносных сосудов и почек. Вирус опасен тем, что может спровоцировать острую почечную недостаточность.

Статистика заболеваемости геморрагической лихорадкой на территории России составляет от 1,9 до 14,1 случаев на 100 000 человек. До 8% всех случаев заболевания заканчиваются летальным исходом.

Вирус распространен в местах проживания грызунов, которые являются его главными переносчиками. В зону риска попадают лица, посещающие, работающие или проживающие возле леса, задействованные в сельском хозяйстве и других зонах обитания грызунов. Особое внимание стоит уделять профилактике заболеваемости в осенне-зимний сезон. Геморрагическая лихорадка передается воздушным, фекально-оральным и контактным путем. Попадая в дыхательные пути или пищеварительный тракт, вирус довольно быстро проникает в кровь. Инкубационный период продолжается от 7 до 46 дней.

На второй стадии развивается инфекционно-токсический синдром. Оседая на внутренних стенках сосудов, вирус приводит к нарушению их функций. Он также поражает сосуды почек, что может привести к почечной недостаточности, вплоть до летального исхода.

Начальный этап заболевания характеризуется такими симптомами:

  • вялость, упадок сил;
  • болевыми ощущениями и ломотой в суставах и конечностях;
  • высокой температурой, которая повышается к вечеру;
  • появляется ощущение першения в горле;
  • головные боли;
  • ухудшается или полностью пропадает аппетит;
  • сильная жажда;
  • болезненные ощущения при вращении глазных яблок и их покраснение;
  • у 20% больных наблюдается нарушение зрения;
  • отечность шеи и лица.

Второй этап развития ГЛПС характеризуется спадом лихорадочных симптомов, при этом общее состояние не улучшается. У большинства появляются боли в пояснице разной интенсивности. Для тяжелых форм характерна рвота, болевые ощущения в брюшной полости.

Также на этом этапе развивается геморрагический синдром. На теле появляются высыпания, в основном локализованные на груди и плечах, в области подмышек. Глазные яблоки становятся красными из-за кровоизлияния в склеры. Также кровоизлияния приводят к поражению нервной системы, что может проявляться в головных болях, обмороках, галлюцинациях и т.п. На этом этапе наиболее высока вероятность развития острой почечной и надпочечниковой недостаточности.

Эффективность Йодантипирина при ГЛПС

Несмотря на успехи современной медицины, проблема лечения ГЛПС остается актуальной. Среди препаратов, которые хорошо зарекомендовали себя при комплексном лечении этой болезни – Йодантипирин, противовоспалительное средство с выраженным антивирусным, иммуностимулирующим и интерфероногенным эффектом. Лечение Йодантипирином проводят на фоне общепринятой комплексной терапии. Согласно результатам опубликованных клинических исследований, установлено влияние Йодантипирина на лечение ГЛПС:

  1. Сокращение продолжительности интоксикационного и болевого синдрома.
  2. Ускоренное восстановление клеточного иммунитета.
  3. Нормализация уровня мочевины и креатинина в крови.
  4. Повышение способности лейкоцитов к продуцированию альфа-интерферона.

Эти и другие данные свидетельствуют о выраженном антиоксидантном действии и подтверждают эффективность Йодантипирина. Он хорошо переносится больными и оказывает выраженное иммуномодулирующее воздействие. Отмеченный положительный эффект, особенно при применении на ранних стадиях болезни, подтверждает целесообразность применения этого препарата в составе комплексного лечения больных со среднетяжелой и тяжелой формами ГЛПС.

Но стоит помнить, что лечение ГЛПС проводится в стационаре. Самолечением в данном случае заниматься нельзя.

Преимущество Йодантипирина в том, что препарат доступен по цене и отпускается без рецепта. Поэтому его можно использовать не только для лечения, но и для профилактики ГЛПС людям, которые находятся в зоне риска, работая или проживая в естественных очагах распространения вируса.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) у детей

Что такое Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) у детей -

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) известна под множеством названий – уральская, тульская, ярославская лихорадка, геморрагический нефрозонефрит. Это острая инфекционная болезнь вирусного происхождения, которая проявляется такими симптомами: лихорадка, интоксикация, геморрагические почечные синдромы.

Эпидемиология

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом передается от животного к человеку. Природные очаги заболевания расположены в Казахстане, Восточной Сибири, Забайкалье, на Дальнем Востоке и т. д. Инфекцию переносят полевки, крысы, полевые и лесные мыши и другие мышевидные грызуны.

Между животными инфекция распространяется с гамазовыми клещами и блохами. У мышевидных грызунов инфекция редко протекает с выраженной симптоматикой, часто они переносят болезнь в латентной форме. Вирус выделяется у животных с фекалиями и мочой. Человек заражается, вдыхая пыль с выделениями мышей, а также в случае попадания зараженного материала на поврежденную кожу (даже при микротравмах) или при втирании в неповрежденную кожу. Есть риск заражения при употреблении в пищу зараженных грызунами продуктов, например, овощей, хлеба и т. д.

Ранее считался основным трансмиссивный путь передачи болезни. Но в настоящее время у исследователей возникают сомнения на этот счет, ведутся дискуссии. От человека к человеку инфекция не передается (малая вероятность передачи).

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом у детей случается в виде отдельных случаев, но эпидемические вспышки небольшого размера также случаются.

Поскольку дети младше 7 лет имеют крайне ограниченный контакт с природой, они болеют в редких случаях. Вспышки данного заболевания бывают в детсадах, пионерлагерях, санаториях для детей (которые находятся по близости с лесом).

Самый высокий уровень заболеваемости – ежегодно с мая по ноябрь. На Дальнем Востоке самое большое число заболеваний приходится на май и июль, а вторая волна – в октябре и декабре. Это зависит от миграции грызунов в жилые и хозяйственные помещения и от сельскохозяйственных работ.

Классификация

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) проявляется в типичных, стертых и субклинических формах болезни. Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы – по степени интоксикации, выраженности геморрагического синдрома, степени нарушений почечной функции.

Что провоцирует / Причины Геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) у детей:

Возбудитель заболевания геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) у детей относится к семейству Bunyavirtdae. Он содержит два специфических вирусных агента, которые носят названия Хантаан и Пиумале. Вирус РНК-содержащий, его диаметр от 80 до 120 нм. Вирус ГЛПС малоустойчив. От 10 до 20 минут он сохраняется при температуре 50 °С.

Патогенез (что происходит?) во время Геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) у детей:

Патогенез

Инфекция изначально накапливается эндотелии сосудов и, предположительно, в эпителиальных клетках некоторых органов. Далее вирус разносится по кровотоку, провоцируя начало болезни и проявление симптомов общей интоксикации. Вирус оказывает капилляротоксическое действие. Он повреждает стенки сосудов, негативно сказывается на свертываемости крови, что приводит к тромбогеморраическому синдрому. В разных органах, в особенности в почках, появляются тромбы.

Описанные выше нарушения в тяжелых случаях приводят к кровоизли­яниям во внутренние органы и большим полостным кровотечениям. Также вирус оказывает токсическое действие на ЦНС.

Патоморфология

Морфологические изменения обнаруживаются в основном в почках. Они резко увеличиваются, капсула напряжена, иногда образуются разрывы и множественные кровоизлияния.

Микроскопический анализ показывает полнокровие, очаговые отечно-деструктивные изменения сосудистых стенок и пр. процессы в почках. Мочевые канальцы расширены, их просвет заполнен гиалиновыми и зернистыми цилиндрами, собирательные трубки славле­ны. Для других органов больного ребенка характерно полнокровие, дистрофические изменения, отеки, кровоизлияния и т. д.

Симптомы Геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) у детей:

От 10 до 45 дней проходит прежде чем болезнь начинает проявляться. В среднем инкубационный период при геморрагической лихорадке длится 20 дней. Заболевание проходит циклами, которых четыре. Сначала – лихорадочная стадия, затем олигурическая, полиурическая и завершающая стадия реконвалесценции.

В большинстве случаев для болезни характерно острое начало, температура «подскакивает» до 39 — 41 °С, проявляются общетоксические симптомы, такие как вялость, тошнота и рвота, расстройства сна, заторможенность, анорексия. В первый же день заболевания у ребенка отмечают головные боли, локализирующиеся в лобной и височной областях, вероятны головокружения, жар, небольшой озноб, боль в коленях и мышцах, ломота в теле. Вероятны сильные боли в животе, особенно в области нахождения почек,  болезненность при движении глазных яблок.

Симптомы максимально выражены на второй или третий день. Состояние больного характеризуют как тяжелое или очень тяжелое. Характерны тремор языка и пальцев рук, гипертермия, есть вероятность бреда, судорог, галлюцинаций.

Старшие дети могут жаловаться на пелену перед глазами или «мушки». Снижается острота зрения, предметы могут видеться в красных оттенках.

Врачи при осмотре фиксируют одутловатость и гиперемию лица, гиперемию слизистых оболочек зева, инъекцию сосу­дов конъюнктив и склер (переполненность их кровью). Больной жалуется на жажду и боль в горле.

В разгар проявления симптомов иногда бывает геморрагическая энантема на слизистых оболочках мягкого неба и петехиальная сыпь на коже груди, в подмышечных впадинах, в области шеи и пр. Выглядит она как след от удара хлыста. В некоторых случаях бывают желудочные, маточные и носовые кровотечения.

В первые дни заболевания пульс частый, затем происходит развитие брадикардии, артериальное давление понижается, может случиться даже коллапс или шок. Пальпация живота часто вызывает болезненные ощущения (в верхней части). В 50 случаях из 100 увеличена печень. Стул чаще всего затруднительный, но есть вероятность поносов, периодами с кровью.

Олигурический период у больных геморрагической лихорадкой детей наступает на 3-4 сутки болезни, максимум – на 6-8-е. Температура тела неожиданно «падает», падает также диурез (ребенок мало ходит в туалет), поясничные боли усиливаются. Симптомы интоксикации нарастают, поражения почек становятся все большими, что приводит к ухудшению общего состояния больного.

Анализ мочи показывает протеинурию, гематурию, цилинрурию. Постоянно обнаруживаются почечный эпителий. Относительная плотность мочи снижается.

Начало выздоровления констатируется в полиуритическом периоде, который наступает на 8-12 день с начала болезни. Общее состояние больного ребенка становится лучше, боли в пояснице уменьшаются, рвоты нет. В этом периоде сон и аппетит возвращаются в норму. Диурез усиливается, в сутки у больного может выработаться 3-5 литра мочи.

Реконвалесцентный период длится 3-6 месяцев. Больной выздоравливает медленно, сохраняется общая слабость, диурез восстанавливается также медленными темпами. Постепенно приходит в норму и относительная плотность мочи. В течение полугода или даже года может сохраняться состояние постинфекционной астении.

Во время лихорадочного периода в крови наблюдается кратков­ременная лейкопения, которая сменяется на лейкоцитоз со сдвигом формулы влево до палочкоядерных и юных форм. Может отмечаться также снижение количества тромбоцитов и появление плазматических клеток, а также анэозинофилия. Соэ в норме или повышена. В крови при острой почечной недостаточности растет уровень остаточного азота, и растет калий, а содержание хлоридов и натрия уменьшается.

Течение геморрагической лихорадки всегда острое. Прогноз благоприятный при легких и среднетяжелых формах геморрагической лихорадки у детей. Тяжелые случаи грозят летальным исходом, к которому приводит кровоизлияние в головной мозг и кору надпочечников, надрыв коркового вещества почек,геморрагический отек легких, азотемическая уремия или острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Диагностика Геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) у детей:

Диагноз геморрагическая лихорадка с почечным синдромом ставят исходя из проявленной симптоматики: гиперемии лица и шеи, лихорадки, поражения почек, геморрагических высыпаний на плечевом поясе (на вид как след от удара плетью), появления плазматических кле­ток и лейкоцитоза со сдвигом влево.

Врачи выясняют для постановки диагноза, был бы больной в зоне эпидемических вспышек, есть ли в его доме/квартире грызуны, употреблял ли заболевший ребенок овощи или фрукты со следами укусов грызунов.

Для диагностики геморрагическая лихорадка с почечным синдромом у детей используют лабораторные методы: РИФ, ИФА, реакцию гемолиза куриных эритроцитов и пр.

Проводят дифференциальную диагностику с геморрагическими лихорадками другой этиологии, гриппом, лептоспирозом, острым нефритом, сыпным тифом, сепсисом и прочими схожими заболеваниями.

Лечение Геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) у детей:

Лечение геморрагической лихорадки с почечным синдромом у детей проводится в стационаре. Больному ребенку следует соблюдать постельный режим, прописывается диета с ограничением мясного, но с соблюдением нормального количества поваренной соли. На пике болезни прописывают внутривенные вливания 10% раствора глюкозы, раствора Рингера, альбумина, 5% раствора аскорбиновой кислоты.

Врачи назначают при тяжелых случаях кортикостероиды курсом 5-7 суток. При сердечно-сосудистой недостаточности обязателем прием кордиамина, мезатона, при гипертензии — эуфиллина, папаверина. В олигурическом периоде необходим ввод маннитола, полиглюкина, промывания же­лудка 2% раствором гидрокарбоната натрия.

При нарастающей азотемии и анурии врачи могут назначить экстракорпоральный гемодиализ аппаратом «искусственная почка». При массивных кровотечениях необходимы переливания крови и кровезаменителей. Для предупреждения тромбогеморрагического синдрома вводят гепарин. При угрозе бактериальных ос­ложнений врачи назначают обычно прием антибиотиков.

Профилактика Геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) у детей:

Профилактические меры заключаются в уничтожении мышевидных грызунов на территории природных очагов геморрагической лихорадки с почечным синдромом. Также необходимо предупреждение загрязнения продук­тов питания и водоисточников экскрементами грызунов, строгое соблю­дение санитарно-противоэпидемического режима в домах/квартирах/дачах и вокруг них.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) у детей:

Педиатр

Инфекционист

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.


Другие заболевания из группы Болезни ребенка (педиатрия):

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

№ 33 - 28 апреля 2000 г. / Номера газеты за 2000 год / Медицинская газета / Русский Медицинский Сервер

В настоящее время группа геморрагических лихорадок (ГЛ) включает 13 самостоятельных заболеваний человека, передаваемых комарами или через контакты с зараженными животными, их экскрементами, больными людьми. Для всех ГЛ характерен симптомокомплекс, проявляющийся постепенным или острым развитием симптомов общетоксического порядка, продолжающийся около 3 дней, возможными короткими периодами ремиссии на несколько часов, а затем внезапным быстрым ухудшением состояния на 3-й или 4-й день. Из клинических проявлений этого критического периода наиболее характерна склонность к кровотечениям, особенно кожным геморрагиям, носовым кровотечениям, кровотечениям из десен, геморрагическим конъюнктивитам. Типичны внутренние кровотечения, проявляющиеся кровавой рвотой, меленой, гематурией, метроррагией. Степень тяжести геморрагического синдрома при этих заболеваниях широко варьирует от легких, едва заметных петехий до тяжелых профузных кровотечений с летальным исходом.

Другой отличительной чертой ГЛ является нередкое возникновение у больных кардиоваскулярного синдрома, острых нарушений сосудистого тонуса вплоть до развития шока и коллапса - обратимого или необратимого. Могут быстро развиваться и другие проявления болезни: обезвоживание, уремия, печеночная кома, гемолиз, желтуха, поражение нервной системы, а также вторичная бактериальная инфекция. В то же время при каждой из ГЛ может быть выделена определенная органоспецифичность.

В патогенезе ГЛ допускают прямое поражение сосудистой стенки вирусами с развитием диссеминированной интраваскулярной коагуляции (ДВС-синдром), высказывается мнение о первичном поражении центральной нервной системы, главным образом вегетативного ее отдела, в том числе диэнцефальной области.

Кроме того, не исключаются прямое действие вируса на некоторые ткани, ретикулоэндотелиальные клетки печени, костный мозг, участие иммунных механизмов. Есть указания, что значительное место в патогенезе ГЛ занимают токсико-аллергические реакции, о наличии которых свидетельствуют системное поражение рыхлой соединительной ткани, серозно-геморрагический отек, плазмаррея, поражение серозных оболочек по типу полисерозита, плазматизация лимфоидной ткани, преобладание в клеточных инфильтратах макрофагов, лимфоцитов и тучных, плазменных клеток.

Заболеваемость ГЛ человека может иметь спорадический или эпидемический характер. Вирусные геморрагические лихорадки неодинаковы по способу передачи и характеру распространения. Некоторые ГЛ могут передаваться человеку из различных источников, а поэтому эпидемиологически подразделяются на болезни, передаваемые членистоногими и грызунами. В отношении вирусов лихорадок Марбурга и Эбола способ передачи еще не известен. Для некоторых из вирусов, ответственных за ГЛ, существует только один вид позвоночных, которые могут служить резервуаром инфекции, для других - несколько. В ряде случаев млекопитающие служат "усилителем" вирусной циркуляции, как, например обезьяны при желтой лихорадке или кьясанурской лесной болезни, овцы и крупный рогатый скот - в случаях лихорадки Рифт-Валли, в то время как истинный резервуар инфекции, сохраняющий вирус в природе, либо неизвестен, либо им являются другие животные. Передача от человека к человеку может осуществляться в результате прямого контакта (вирусные болезни Марбурга и Эбола, лихорадка Ласса, конго-крымская геморрагическая лихорадка).

Проблема ГЛ усугубляется еще и тем, что в настоящее время отсутствуют специальные средства их химиотерапии, хотя в случае лихорадки Ласса перспективным препаратом считают рибавирин. Применение интерферона не дает определенных результатов. Использование иммуноплазмы или иммуноглобулинов эффективно лишь в случаях геморрагической лихорадки Хунин и ГЛПС. При этих заболеваниях применяется в основном симптоматическая терапия, имеющая целью поддержание жизненно важных органных функций, а также восстановление параметров гемостаза и гомеостаза.

Противоэпидемические мероприятия при отдельных ГЛ различны. Для больных лихорадкой Ласса, Марбурга и Эбола ввиду возможности их передачи от человека к человеку необходимы условия относительно строгой изоляции. Менее строгие меры предосторожности возможны при конго-крымской геморрагической лихорадке, лихорадках Хунин и Мачуло. Важно соблюдать противоэпидемические меры при работе с лабораторным и секционным материалом. При лихорадке Денге, Рифт-Валли и желтой лихорадке эффективны противоэпидемические мероприятия, включающие защиту больных в фазу вирусемии от укусов комаров (или других членистоногих). При этом устанавливается карантин для тех, кто находится в контакте с больными с подтвержденной или подозреваемой инфекцией на срок до окончания самого продолжительного инкубационного периода, известного для каждой ГЛ. Среди всех известных клинических форм наибольшее значение для России имеют геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, омская и крымская геморрагические лихорадки.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (синонимы: геморрагический нефрозо-нефрит, эпидемическая геморрагическая лихорадка, эпидемическая скандинавская нефропатия, тульская, ярославская геморрагическая лихорадка и др.) привлекает к себе особое внимание. Это обусловлено довольно тяжелым течением заболевания с ярко выраженной патологией сосудов и почек, картиной острой почечной недостаточности (ОПН), высокой смертностью, значительной распространенностью в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек в различных регионах России.

Общепринятое в настоящее время наименование "геморрагическая лихорадка с почечным синдромом" (ГЛПС) было предложено М.Чумаковым с соавторами (1956). В нем отражены основные черты заболевания: тяжелое поражение почек, лихорадка, геморрагический диатез.

Существует мнение о низкой восприимчивости детей к возбудителю ГЛПС, между тем спорадические случаи и групповые вспышки заболевания у детей описаны многими авторами

Этиология. Вирусная природа ГЛПС установлена А.Смородинцевым, который в 1940 г. воспроизвел заболевание у волонтеров путем парентерального введения им инфекционного материала. М.Чумаков с сотрудниками (1951-1965) обнаружили вирус ГЛПС в организме клещей, обитающих на мышевидных грызунах. В 80-е годы выделенный корейскими учеными вирус был назван вирусом Хантаан, а в природных очагах ГЛПС в России установлена антигенная вариабельность возбудителя, обусловленная видовой принадлежностью грызунов. По биологическим, физико-химическим и морфологическим свойствам вирус ГЛПС был отнесен к семейству Bunyaviridae.

Эпидемиология

ГЛПС - типичная зоонозная инфекция. Резервуаром ее являются мышевидные грызуны. Передача инфекции от грызуна к грызуну осуществляется гамазовыми клещами и блохами. Мышевидные грызуны переносят инфекцию в латентной, реже - клинически выраженной форме, при этом они выделяют вирус во внешнюю среду с мочой и фекалиями. Передача инфекции человеку осуществляется аспирационным путем - при вдыхании пыли с взвешенными инфекционными выделениями грызунов; контактным путем - при попадании инфицированного материала на царапины, порезы или при втирании в неповрежденную кожу; алиментарным путем - при употреблении инфицированных выделениями грызунов пищевых продуктов. Трансмиссивный путь передачи, считавшийся ранее ведущим, в настоящее время оспаривается. Непосредственная передача инфекции от человека к человеку большинством исследователей отрицается.

ГЛПС встречается в виде спорадических и эпидемических вспышек чаще в сельской местности. Сезонная заболеваемость ГЛПС характеризуется выраженным летне-осенним подъемом (июнь - ноябрь).

Патогенез

Местом первичной локализации инфекции является эндотелий сосудов и, возможно, эпителиальные клетки ряда органов. После внутриклеточного накопления вируса наступает фаза вирусемии, что совпадает с началом болезни и появлением общетоксических симптомов. Отличительной чертой вируса ГЛПС является его выраженное капилляротоксическое действие в форме деструктивного артериита с повышенной проницаемостью сосудистой стенки, нарушением микроциркуляции, развитием ДВС-синдрома, органной недостаточности, особенно почек. Доказано действие вируса на геморецепторы, ЦНС, систему гипофиз - гипоталамус - надпочечники. Биопсия почек подтверждает наличие иммунных комплексов.

Схема патогенеза основывается на результатах наших исследований.

Патоморфология. Наибольшие изменения обнаруживаются в почках. Размеры их резко увеличены, капсула напряжена, иногда с разрывами и множественными кровоизлияниями. В корковом слое почки отмечаются небольшие кровоизлияния и некрозы. В мозговом веществе почек - выраженная серозная или серозно-геморрагическая апоплексия, нередко видны ишемические инфаркты, резкое перерождение эпителия прямых канальцев. Микроскопически в почках определяются полнокровие, очаговые отечно-деструктивные изменения сосудистых стенок, отек межуточной ткани, дистрофические изменения эпителия мочевых канальцев. В других внутренних органах (печень, поджелудочная железа, ЦНС, эндокринные железы, желудочно-кишечный тракт) - полнокровие, кровоизлияния, дистрофические изменения, зернистое перерождение, отек, стазы, рассеянные некрозы.

Клинические проявления

Инкубационный период - от 10 до 45 дней, в среднем - около 20 дней. Заболевание протекает циклично. Выделяют 4 стадии болезни: лихорадочную, олигурическую, полиурическую и реконвалесценции.

Начало болезни (лихорадочный период), как правило, острое, с подъема температуры тела до 39-41° С и появления общетоксических симптомов: тошноты, рвоты, вялости, заторможенности, расстройства сна, анорексии. С первого дня болезни отмечается сильная головная боль, преимущественно в лобной и височной областях, возможны головокружение, познабливание, чувство жара, мышечные боли в конечностях, особенно в коленных суставах, ломота во всем теле, болезненность при движении глазных яблок. Характерны сильные боли в животе, особенно в проекции почек. На 2-3-й день клинические симптомы достигают максимальной выраженности. Состояние ребенка часто бывает тяжелым или очень тяжелым. Выражены симптомы интоксикации, гипертермия, тремор языка и пальцев рук, возможны галлюцинации, бред, судороги. Дети старшего возраста жалуются на "туман перед глазами", мелькание мушек, снижение остроты зрения, видение предметов в красном цвете. При осмотре отмечаются одутловатость и гиперемия лица, пастозность век, инъекция конъюнктивы и склер, сухость языка, гиперемия слизистых оболочек ротоглотки, боли в горле, жажда. На высоте заболевания нередко появляются геморрагическая энантема на слизистых оболочках мягкого нёба и петехиальная сыпь на коже груди, в подмышечных впадинах, в области шеи, ключиц, располагающаяся в виде полос по типу "удара плети". Возможны носовые, маточные и желудочные кровотечения. Могут появиться крупные кровоизлияния в склеру и кожу, особенно в местах инъекций. Пульс в начале болезни учащен, но затем развивается брадикардия, при этом отмечается понижение артериального давления вплоть до развития коллапса или шока. Границы сердца не расширены, тоны приглушены, часто прослушивается систолический шум на верхушке. Иногда возникает клиника очагового миокардита.

Пальпация живота обычно болезненная в его верхней половине, у части больных появляются симптомы раздражения брюшины. У половины больных увеличены размеры печени, реже - селезенки. Чаще отмечается задержка стула, но возможны поносы с появлением в кале крови.

Олигурический период у детей наступает рано. Уже на 3-4-й, реже - 6-8-й день болезни снижается температура тела и резко падает диурез, усиливаются боли в пояснице. Состояние детей продолжает ухудшаться при нарастании симптомов интоксикации и поражения почек. Исследования мочи выявляют протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Постоянно обнаруживаются почечный эпителий, нередко - слизь и фибриновые свертки. Практически всегда снижены клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция, что приводит к олигурии, гипостенурии, гиперазотемии, метаболическому ацидозу. Падает плотность мочи. В случае нарастания азотемии возникает клиника острой почечной недостаточности вплоть до развития уремической комы и эклампсии.

Полиурический период наступает с 8-12-го дня болезни, предшествуя выздоровлению. Усиливается диурез, суточное количество мочи может достигать 3-5 л. Плотность мочи еще больше снижается (стойкая гипоизостенурия).

Реконвалесцентный период продолжается до 3-6 месяцев. Выздоровление наступает медленно. Состояние постинфекционной астении может сохраняться в течение 6-12 месяцев.

В периферической крови в начальном (лихорадочном) периоде отмечается кратковременная лейкопения, быстро сменяющаяся лейкоцитозом со сдвигом формулы крови влево до палочкоядерных и юных форм вплоть до промиелоцитов, миелоцитов, метамиелоцитов. Характерны анэозинофилия, падение количества тромбоцитов и появление плазматических клеток. СОЭ нормальная или увеличена. При острой почечной недостаточности в крови резко возрастает количество остаточного азота, мочевины, креатинина, уменьшается содержание хлоридов и натрия, увеличивается уровень калия, но в тяжелых случаях может наблюдаться гипокалиемия.

Классификация

Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы заболевания. Встречаются также стертые и субклинические варианты болезни.

Течение болезни всегда бывает острым. Хронические формы не описаны.

Отдельные клинические синдромы или их сочетание, а также осложнения, максимально выражены, как правило, у больных тяжелой формой болезни.

Диагноз устанавливается на основании характерной клинической картины: лихорадка, гиперемия лица и шеи, геморрагические высыпания на верхнем плечевом поясе по типу "удара плети", поражение почек, лейкоцитоз со сдвигом влево и появление плазматических клеток. Имеют значение пребывание больного в эпидемической зоне, наличие грызунов в жилище, употребление в пищу овощей, фруктов со следами зубов грызунов. Специфические методы лабораторной диагностики ограничиваются постановкой реакции иммунофлюоресценции и реакции гемолиза куриных эритроцитов. В последнее время разработан радиоиммунный анализ (РИА), иммуносвязанная пассивная гемагглютинация (ИСПГ) и нейтрализация по снижению числа бляшек, иммуноэлектронная микроскопия.

С использованием молекулярного клонирования и экспрессии ханта-вирусного протеина созданы еще одна диагностическая система - ELISA и наборы IgG и IgM ELISA c рекомбинантными антигенами, позволяющими в ранние и короткие сроки идентифицировать вирусные подтипы.

Дифференциальный диагноз проводится с геморрагическими лихорадками другой этиологии, лептоспирозом, гриппом, сыпным тифом, гломерулонефритом, геморрагическим васкулитом, сепсисом, гемолитико-уремическим синдромом (ГУС), пиелонефритом.

Лечение

Больных ГЛПС лечат в стационаре. Назначаются постельный режим, полноценная диета с ограничением мясных блюд, но без ограничения жидкости и поваренной соли. Довольно часто больные нуждаются в специализированной нефрологической помощи.

Существенное значение приобретает мониторирование ряда общеклинических и лабораторных показателей. Среди них важен контроль за уровнем АД, водно-электролитными нарушениями, показателями азотемии (мочевина, креатинин), КОС, гемокоагуляции, суточным диурезом, изменениями мочевого осадка, бактериурией и др.

На высоте интоксикации показаны внутривенные влияния реополиглюкина, гемодеза, 10% раствора глюкозы, физиологического раствора, свежезамороженной плазмы, 5% раствора аскорбиновой кислоты, витаминов В6, РР. Показаниями для назначения кортикостероидных гормонов (из расчета 2-3 мг преднизолона на 1 кг массы тела в сутки в 4 приема общим курсом лечения 5-7 дней) являются шок, коллапс, острый фибринолиз. При сердечно-сосудистой недостаточности назначают полиглюкин, допамин, кордиамин, эфедрин, мезатон, ККБ, рибоксин; при гипертензии - эуфиллин, папаверин. В олигурический период назначают лазикс, производят промывание желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия. Для купирования болевого синдрома, рвоты, улучшения микроциркуляции применяют нейролептоанальгетики - дроперидол, фентанил. При нарастающей азотемии и анурии только в отдельных случаях прибегают к экстракорпоральному гемодиализу. При массивных кровотечениях назначают переливание кровезаменителей, дицинон, антипротеазы. Для предупреждения ДВС-синдрома вводят гепарин, дезагреганты, применяют плазмаферез.

При угрозе возникновения бактериальных осложнений назначают антибактериальные препараты, чаще макролиды, амоксиклав, цедекс, фаги, эубиотики, фитотерапию.

В настоящее время успешно разрабатывается и этиотропная терапия ГЛПС, связанная с использованием противовирусных препаратов (рибавирин, рибамидил). Получен специфический иммуноглобулин.

Считаем необходимым также обратить внимание на опасность, которая таится в превышении адекватной, казалось бы, терапии, а именно: при ОПН, ведущей в клинике ГЛПС, со своими особенностями в детском возрасте, превышение объемов, доз, скорости введения жидкости, препаратов может вызвать ятрогенные нарушения. Чрезмерное применение при коллапсе и шоке симпатомиметиков за исключением допамина и его аналогов может усиливать нарушение свертывания крови, микроциркуляции. Мы не используем курсовые методы лечения глюкокортикостероидами, учитывая повышение свертываемости крови и усиление репликации вируса. Быстрая смена парциальных нарушений почечных функций требует осторожной манипуляции с мочегонными препаратами.

Прогноз

При легких и среднетяжелых формах благоприятный. В тяжелых случаях может наступить летальный исход от кровоизлияния в головной мозг и кору надпочечников, геморрагического отека легких, надрыва или разрыва коркового вещества почек, ОПН, острой сердечно-сосудистой недостаточности. Последствиями ГЛПС могут быть интерстициальный нефрит, хронический пиелонефрит, фиброз почек, поэтому необходимо диспансерное наблюдение за детьми, перенесшими ГЛПС, не менее пяти лет. После ГЛПС остается стойкий иммунитет.

Профилактика

Профилактические мероприятия направлены на уничтожение мышевидных грызунов на территории природных очагов, предупреждение загрязнения питания и водоисточников экскрементами мышевидных грызунов, строгое соблюдение санитарно-противоэпидемического режима в жилых помещениях и вокруг них.

Омская геморрагическая лихорадка

Омская геморрагическая лихорадка (ОГЛ) - острое инфекционное заболевание вирусной природы с трансмиссивным путем передачи, характеризующееся лихорадкой, геморрагическим диатезом, скоропроходящим поражением почек, центральной нервной системы и легких, относительно благоприятным течением.

Первое описание болезни сделано в 1940-1943 гг. омскими врачами Б.Первушиным, Е.Неустроевым, Н.Борисовым.

Этиология

Возбудителем болезни является вирус, в антигенном отношении близкий к вирусу клещевого энцефалита, из рода Flavivirus cемейства Togaviridae (группа В арбовирус). Вирус патогенен для многих диких и лабораторных животных, обнаруживается в крови больных в остром периоде болезни и в организме клещей Dermacentor pictus, являющихся основным переносчиком болезни.

Эпидемиология

Основным резервуаром инфекции являются ондатра и водяная крыса, а также некоторые виды мелких млекопитающих и птиц. Доказаны длительное сохранение вируса в клещах и способность его передаваться потомству трансовариально. Передача вируса человеку происходит через укусы иксодовых клещей Dermacentor pictus. Возможно также заражение человека водным, пищевым, аспирационным и контактным путями. Наибольшее число заболеваний регистрируется в весенне-летние месяцы. От человека к человеку инфекция не передается.

Патогенез

Основным патогенетическим звеном является поражение вирусом стенки сосудов, что обусловливает геморрагический синдром и очаговые кровоизлияния во внутренние органы. Большое значение имеет поражение вирусом центральной и вегетативной нервной системы, а также надпочечников и кроветворных органов. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет.

Патоморфология

У больных, умерших от ОГЛ, обнаруживают полнокровие и кровоизлияния в почки, легкие, желудочно-кишечном тракт и др. Микроскопически находят генерализованное поражение мелких кровеносных сосудов (капилляров и артериол), преимущественно в головном и спинном мозге, а также в легких.

Клинические проявления

Инкубационный период - около 2-5 дней, но может удлиняться до 10 дней. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 39-40° С, появления головной боли, озноба, ломоты во всем теле, тошноты, головокружения, болей в икроножных мышцах. Лицо больного гиперемировано, слегка одутловато, сосуды склер инъецированы, губы сухие, яркие, иногда покрыты кровянистыми корками. Постоянно обнаруживается гиперемия мягкого и твердого нёба с пятнистой энантемой и геморрагическими точечными кровоизлияниями. Часто отмечается кровоточивость десен. С 1-2-го дня болезни появляется розеолезная и петехиальная сыпь на передней и боковой поверхности груди, на разгибательных поверхностях рук и ног. В тяжелых случаях могут возникать обширные кровоизлияния в области живота, крестца и голеней. В последующие дни на этих участках могут появляться обширные некрозы. Возможны также носовые, легочные, маточные и желудочно-кишечные кровотечения. Геморрагические симптомы обычно появляются в первые 2-3 дня болезни, однако могут возникать и в более поздние сроки - на 7-10-й день.

На высоте заболевания тоны сердца приглушены, систолический шум на верхушке, брадикардия, расширение границ сердца влево, стойкая артериальная гипотония, иногда дикротия пульса, экстрасистолия. На ЭКГ - признаки диффузного поражения миокарда ввиду нарушения коронарного кровообращения.

Со стороны органов дыхания особенно часто отмечаются катаральные явления и очаговые, атипично протекающие пневмонии. Возможны явления менингоэнцефалита. Постоянно поражаются почки, но нарушение их функции встречается редко. Вначале появляется альбуминурия, затем присоединяются непродолжительная гематурия и цилиндрурия. Диурез значительно снижен. С первого дня болезни в крови обнаруживаются лейкопения, умеренный нейтрофилез со сдвигом влево, тромбоцитопения, замедленная или нормальная СОЭ.

Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни. Встречаются стертые и субклинические формы.

Течение

В типичных случаях температурная реакция и симптомы интоксикации нарастают в течение 3-4 дней, в последующие дни состояние больного постепенно улучшается. Температура тела нормализуется на 5-10 день болезни, полное выздоровление наступает через 1-2 месяца и в более поздние сроки. У половины больных наблюдаются обострение или рецидивы. Хронические формы не описаны.

Диагноз ставится на основании лихорадки, выраженного геморрагического диатеза в сочетании с катаральными явлениями, гиперемией лица и инъекцией сосудов склер, стойкой гипотонией и брадикардией. Следует также учитывать пребывание в природном очаге инфекции. Из специфических методов используют выделение вируса и обнаружение нарастания титра специфических антител в РСК, РТГА, реакции диффузной преципитации в агаровом геле или реакции нейтрализации в динамике заболевания.

Дифференциальный диагноз проводится с лептоспирозом, клещевыми вирусными энцефалитами, гриппом, геморрагическим васкулитом, москитной лихорадкой, ГЛПС и другими геморрагическими лихорадками с учетом краевой патологии.

Лечение исключительно патогенетическое, направленное на борьбу с интоксикацией и геморрагическими проявлениями. В тяжелых случаях показаны кортикостероидные гормоны, сердечные гликозиды, при бактериальных осложнениях назначают антибиотики.

Профилактика

Необходимо оздоровление природных очагов. Для активной иммунизации предложена убитая вакцина из мозга белых мышей, зараженных вирусом ОТЛ. Вакцинация проводится по строгим эпидемиологическим показаниям.

Крымская геморрагическая лихорадка
(крым-конго-хазар)

Крымская геморрагическая лихорадка - природно-очаговая вирусная болезнь, передающаяся иксодовыми клещами и характеризующаяся лихорадкой, тяжелой интоксикацией и геморрагическим синдромом.

Заболевание впервые обнаружено и описано в 1944-1945 гг. в степных районах Крыма М.Чумаковым с сотрудниками.

Этиология

Возбудителем болезни является вирус из группы арбовирусов. Вирус может быть выделен из крови больных в лихорадочном периоде, а также из взвеси растертых клещей - переносчиков болезни.

Эпидемиология

Резервуаром инфекции и переносчиком вируса является большая группа иксодовых клещей, у которых установлена трансовариальная передача вируса. Источником инфекции могут быть млекопитающие. Передача вируса человеку осуществляется при укусе иксодовых клещей. Возможно заражение человека при контакте с рвотными массами или кровью больных людей и животных. Заболеваемость характеризуется весенне-летней сезонностью, что определяется активностью клещей-переносчиков.

Патогенез и патоморфология

Вирус поражает преимущественно эндотелий мелких сосудов, чаще - почек, печени и ЦНС, что приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки, нарушению системы свертывания крови по типу ДВС-синдрома и появлению геморрагического диатеза. Микроскопически у больных, умерших от геморрагической лихорадки, находят множественные кровоизлияния во внутренние органы, а также слизистые оболочки. Микроскопические изменения укладываются в картину острого инфекционного васкулита с обширными дистрофическими изменениями и очагами некроза.

Клинические проявления

Инкубационный период - от 2 до 14 дней, чаще 3-6 дней. Болезнь начинается остро или даже внезапно, с повышения температуры тела до 39-40° С, появления озноба, сильной головной боли, общей слабости, разбитости, ломоты во всем теле, мышечных болей. Часто отмечаются боли в животе и пояснице, характерны тошнота и рвота. Лицо больного, шея и слизистая оболочка ротоглотки гиперемированы, сосуды склер и конъюнктив инъецированы. Это начальный период болезни, длительность которого составляет 3-5 дней. Затем температура тела часто снижается, что, как правило, совпадает с появлением геморрагического диатеза в виде петехиальных высыпаний на коже, слизистых оболочках полости рта, носовых кровотечений, гематом в местах инъекций. В особо тяжелых случаях возможны маточные и желудочно-кишечные кровотечения. При появлении геморрагического диатеза состояние больных ухудшается. Дети становятся бледными, вялыми, адинамичными. В редких случаях может появиться субиктеричность кожи и склер. Тоны сердца приглушены, наблюдается тахикардия, артериальное давление понижено. Язык сухой, обложен беловато-серым налетом, иногда с геморрагическим пропитыванием. Печень умеренно увеличена. Симптом Пастернацкого положительный. Функция почек не нарушена, но отмечаются протеинурия и макрогематурия. С первого дня болезни в периферической крови - лейкопения, нейтрофилез со сдвигом влево, эозинопения, тромбоцитопения, СОЭ нормальная или слегка повышена. При массивных кровотечениях развивается гипохромная анемия. Вторично возникают изменения в свертывающей и антисвертывающей системах крови.

Течение часто бывает тяжелым и может закончиться летально в результате шока, вторичных кровопотерь или интеркуррентной инфекции. У больных с благоприятным исходом геморрагические проявления исчезают довольно быстро - через 5-7 дней. Рецидивов и повторного геморрагического синдрома не бывает. Полное выздоровление наступает на 3-4-й неделе болезни. У некоторых детей выздоровление может затягиваться из-за осложнений.

Диагноз ставится на основании геморрагических проявлений на фоне общего токсикоза, характерных изменений со стороны периферической крови и мочевого осадка. Имеет значение и эпидемиологический анамнез. Для лабораторного подтверждения используют методы выявления вируса и обнаружение нарастания титра специфических антител в динамике заболевания в РСК, РНГА и др.

Дифференцировать заболевание надо с гриппом, сыпным тифом, лептоспирозом, геморрагическим васкулитом, тромбоцитопеническими пурпурами, геморрагическими лихорадками.

Лечение такое же, как и при ОГЛ и ГЛПС. Активная иммунизация не разработана, только в Болгарии используется для иммунизации инактивированная мышиная вакцина из мозговой ткани.

Другие ГЛ

Существуют и другие клинические формы ГЛ, крайне редко встречающиеся на территории России.

Геморрагическая лихорадка Денге (ГЛД) - острая вирусная болезнь, передающаяся комарами и характеризующаяся лихорадкой, геморрагическим диатезом, частым развитием шокового состояния, в связи с гемодинамическими нарушениями. Возбудителем ГЛД является денге-вирус (1-4-го серотипа) из рода флавивирусов, семейства тогавирусов. Основным резервуаром вируса является человек, дополнительным - обезьяна и, возможно, другие животные.

Заболевание широко распространено в Южной и Юго-Восточной Азии.

Желтая лихорадка (ЖЛ) - острое трансмиссивное инфекционное заболевание вирусной природы, встречающееся в тропических и субтропических странах, характеризующееся геморрагическим синдромом, нефропатией и желтухой. Возбудителем является Flavivirus febries, относящийся к арбовирусам антигенной группы В семейства Togaviridae. К вирусу восприимчивы обезьяны, морские свинки, летучие мыши. Основным резервуаром вируса ЖЛ являются больной человек и дикие животные. Переносчики - комары. Восприимчивость к болезни всеобщая. Заболевание носят эпидемический характер.

Лихорадка Рифт-Валли - острое лихорадочное заболевание крупного рогатого скота, овец, человека, вызываемое вирусом, передаваемым комарами. Эпизоотии регистрируются в Африке с 50-х годов Вирус, вызывающий лихорадку Рифт-Валли, относится к роду флебовирусов семейства Bunyaviridae, передается комарами и при прямом контакте с абортивным материалом овец или коров, с кровью и другими тканями инфицированных животных.

Марбургская вирусная болезнь была обнаружена в 1967 г. в ФРГ и Югославии, в 1975 г. - в Южной Африке, в 1980 г. - в Кении. Вирусная болезнь Эбола была описана в 1976 г. в Заире и Судане.

Вирус Марбург морфологически отличается от всех известных вирусов млекопитающих. Вирус Эбола морфологически сходен с вирусом Марбург: оба вируса имеют однонитевые РНК-геномы. Источник первичной передачи вирусов человеку неизвестен, но доказано, что африканские зеленые мартышки являются резервуаром инфекции. Доказана передача болезни от человека к человеку через инфицированные жидкости, секреты или при половом контакте. Воздушно-капельный путь не доказан. Существуют данные об аэрозольной передаче у обезьян. Описаны внутрибольничные случаи заражения.

Профессор Зинаида СИРОТИНА, заведующая кафедрой педиатрии ФУВ Дальневосточного государственного медицинского университета,
Василий УЧАЙКИН, академик РАМН, заведующий кафедрой детских инфекций Российского государственного медицинского университета.

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о